1. Geschichte der Hauttransplantation

Von Viola Haverkamp

Unsere Haut ist ein phantastisches Organ. Sie ist lebensnotwendig, komplex, vielschichtig und erfüllt verschiedenste Funktionen unseres Körpers. Darüberhinaus prägt sie unser
Erscheinungsbild und unsere Identität. Sie spiegelt unserer Seele ,man spricht ihr ein Gedächtnis zu und sie scheint nichts zu verzeihen.
Wir teilen uns bewußt und unbewußt über sie mit. Wir unterwerfen sie epochalen, kulturellen und künstlerischen Einflüssen.

Sie ist Schmuck oder Schmach und unterliegt wie alles an und in uns einem Alterungsprozess.

Alterungsprozess der Haut

Damit bietet sie auch den optimalen Nährboden für kommerzielle Zwecke wie Kosmetik- und Ästhetikindustrie im weitesten und unkommentierten Sinne. Rituelle Körperbemalung subsumiert in der heutigen Zeit Make up, Bobypainting und Tatoos. Aber auch die von vielen Naturvölkern genutzte Eigenschaft der Haut zur Narbenbildung hat in Branding und Scarefikation aktuelle Modetrends geprägt. Unabhängig davon galten und gelten Narben bei Männern als Zeichen der Männlichkeit. Die Schönheit liegt im Auge des Betrachters (Thukydides). Narben jedweder Art können ebensogut zur eigen- und fremdgesteuerten Isolierung bis zur völligen Verstoßung aus der Gesellschaft führen. Meist handelt es sich dabei aber um Narben ,Wunden, Verstümmelungen, die durch äußere Gewalt, Krankheiten und Entzündungen entstanden sind.
Ihre Behandlung mit dem Ideal der restitutio ad integrum – sich in der eigenen Haut wohlzufühlen – stellten und stellen daher von jeher eine interdisziplinäre Herausforderung dar.
Obwohl sich das Wissen um die biochemischen und -physikalischen Prozesse stetig erweitert ,war und bleibt vieles empirisch basiert oder glaubensbehaftet und damit äußerst vielfältig.
Nicht Salben, Öle, Tee oder Beschwörung werden uns im weiteren beschäftigen sondern die freie Hauttransplantation.

 Erste Hinweise führen uns ins Indien des frühen 6. Jh vor Christus. Schriften überliefern Wirken und Schaffen einer Arztes namens Sushruta. Ihm werden zahlreiche Operationen und Operationsinstrumente zugeschrieben. Darunter z.B. die Übertragung von Haut anderer Körperstellen auf ein beschädigtes Ohr und die Entwicklung der Nasenplastik.
Ohren und Nasen waren nicht nur damals im Kampf besonders gefährdet sondern fielen auch der Bestrafung von Verbrechen zum Opfer. Not macht erfinderisch.(Volksmund)
In Europa war es auch eine Nase – im Duell abgeschlagen-. 1570 soll der italienische Arzt Leonardo Fioravanti (1518-1588) eben jene erfolgreich replantiert haben. Streng genommen keine reine Transplantation aber einer Erwähnung würdig.
1804 experimentierte sein Landsmann Giuseppe Baronio (1759-1811, Arzt und Philosoph) erfolgreich mit Autotransplantaten bei Schafen.

 1817 verpflanzte Sir Astley Cooper (1768-1841) in London erfolgreich die Haut eines amputierten Daumens auf den entstandendenen Stumpf.
Im gleichen Jahr veröffentliche Rene Joachim Henri Dutrochet (1776-1847, Botaniker, Arzt und Physiologe) eine viel diskutierte Fallbeschreibung in der französischen Gazette de Sante. Beschrieben wird eine erfolgreiche Nasenrekonstruktion in Indien durch ein dreieckiges Hautstück vom Gesäß des Gepeinigten. Die Spenderstelle wurde zuvor solange mit einem alten Schuh geschlagen bis eine deutliche Schwellung entstand.
Obwohl der Wahrheitsgehalt des Artikels über Jahre angezweifelt wurde , zog er doch enorme Aufmerksamkeit auf sich. Übersetzungen in verschiedene medizinische Zeitschriften untermauern dies.
Wohl inspiriert durch diesen Beitrag gelang Christian Heinrich Bünger (1782-1842 ), Anatom und Chirurg in Marburg ,1818 eine erfolgreiche Nasenrekonstruktion bei einer 33jährigen Frau. Sie soll hübsch gewesen sein – ein besonderer Ansporn ?- .Als Ursache der Zerstörung finden sich sowohl Syphilis als auch Lupus . Der ventrolaterale Oberschenkel diente als Spender für Cutis und Subcutis und wurde zuvor mit einem Ledergürtel bearbeitet. Er wählte den Oberschenkel aus praktischen Gründen (Pflege, Verbandswechsel, Patientinnenkomfort).
Johann Friedrich Dieffenbach aus Königsberg (1792-1847), belegt mit Attributen wie außergewöhnlichem manuellen Geschick und Fleiß , befaßte sich mit Vorliebe mit der Problematik der Gewebetransplantation. Davon zeugen zahlreiche Selbst- und Tierversuche u.a. mit Wimpern, Haaren und Federn. Seine Doktorabeit (1822) trug den Titel „Einiges über Regeneration und Transplantation“ .Er gilt als der „Vater“ der modernen plastischen Chirurgie.
Während seiner Studienzeit in Bonn machte er Bekanntschaft mit Heinrich Heine, der über ihn sagte : „Überall wo er einen Hund oder eine Katze erwischte schnitt er ihnen die Schwänze ab .“ In den Gassen von Berlin, seiner späteren Wirkstätte, konnte man hören : „ Wer kennt nicht Dr. Dieffenbach ,den Doktor der Doktoren? Er schneidet Arm ́und Beine ab, macht neue Nas ́und Ohren.“
Neben zahlreichen Misserfolgen bei Mensch und Tier wird von der geglückten Einheilung einer Nasenspitze und eines Hautlappen beim Kaninchen berichtet. Er war davon überzeugt, dass gut durchblutetes Gewebe für die Transplantation geeignet ist. Der Scrotalhaut sprach er dafür die besten charakteristischen Eigenschaften zu. Ihre Veränderung von Größe und Gestalt nach Entfernung war für ihn Zeichen der Vitalität.
Walter Hanff setzte seine Experimente fort und fokussierte sich auf mikroskopische Untersuchungen des Heilungsprozesses. Möglich wurden sie durch die Entwicklung der histologischen Färbung, von guten Mikrotomen und verbesserten Optiken für die Lichtmikroskope (Dank Ernst Karl Abbe, Carl Zeiss und Otto Schott).
Seine Dissertation widmete er 1870 dem Thema der „Wiederanheilung vollständig vom Körper getrennter Hautstücke“ . Hier einige Kernaussagen:
• Haut degeneriert bis sich Duchblutung einstellt.
• Anheilungsvorgänge gehen vom Mutterboden aus.
• Seröse Transsudation sollte nicht unterschätzt werden.
• Stimulierungen des Spenders in Anlehnung an die indischen Regeln sind unnötig.
• Die transplantierte Haut muss größer sein als der Defekt.
Er war der erste, der mikroskopische Studien in diesem Gebiet beschrieb. Und rückblickend betrachtet sind seine Schlussfolgerungen bemerkenswert.

 Leider wurde seine Arbeit kaum beachtet , denn der junge schweizer Chirurg Jaques Louis Reverdin (1842-1929 ) stellte am 8.12.1869 unterstützt von seinem Lehrer Jean Felix Guyon (1831-1920) einen bahnbrechenden Fall bei der Societe imperiale de Chirurgie de Paris vor.
Stück für Stück
Wie kam es dazu : Theodor Billroth (1829-1994) beschrieb den Prozess der Wundheilung in seinem „Handbuch der allgemeinen und speziellen Chirurgie“ (zusammen herausgegeben 1865 mit Franz Pitha ) folgendermaßen:
„Vernarbung beginnt manchmal von Inseln im Zentrum von Granulationsgewebe.“ (Dieser Begriff geht auf ihn zurück). Er war der Überzeugung, dass es sich hierbei um Epidermisfragmente handeln muss und Narbenepithel aus Granulationszellen hervorgeht.
In Anlehnung an diese These verpflanzte Reverdin 1mm2 große Hautfragmente „greffe epidermique“ -im deutschsprachigen Raum spricht man von „epidermalen Pfropfungen“ -vom gesunden Arm eines 35 jahre alten Mannes auf Granulationsgewebe des anderen Armes. Die Fragmente wuchsen zusammen.
Die Reaktionen waren verhalten und kritisch. Die Literatur zu diesem Thema blieb spärlich.
Vom Fügen zur Fügung
Dennoch verbreitete sich diese Technik über die Grenzen von Frankreich hinaus.
George David Pollock (1817-1897) in England wurde durch einen früheren Schüler auf die Methode aufmerksam und führte sie 1871 bei der Behandlung von Brandwunden ein. Seine erste Patientin war ein 8jähriges Mädchen namens Anne. Er war äußerst erfolgreicher Anwender, unterhielt den Kontakt mit Reverdin und sein Sohn arbeitete später mit Reverdin zusammen in Genf.
Die Technik war einfach und relativ schmerzarm. Reverdin kümmerte weder Antisepsis noch Anästhesie. Er arbeitete mit blossen Händen und gebrauchte einfache Materialien z.B Nadeln,um die Haut anzuheben. Bevorzugt wurde die Haut der Innenseite des Beines auf Höhe der Tibia und transplantiert wurde auf granulierende Wunden. Manchmal entnahm er auch ein Fragment seiner eigenen Haut, um den Patienten zu demonstrieren, dass dies nicht schmerzhaft ist. Die Haut wurde mittransplantiert. Der Eingriff konnte wie damals durchaus üblich beim Patienten zuhause durchgeführt werden.
Aus kleinem Anfang entspringen alle Dinge (Cicero)
Louis Leopold Ollier Professor in Lyon (1830-1900) verpflanzte 1872 mit Erfolg die ganze Haut umfassende Lappen von 4,6,8 und später bis 28cm2. Er konstatierte, dass Sekundärheilung so früh wie möglich vermieden werden muss und Defekte vollständig mit Transplantaten bestehend aus Vollhaut bedeckt sein sollten. Er verwandte diese Technik nach Syndaktilietrennung.

 Nicht nur die Lager von Vollhaut- und Spalthaut waren gespalten. Diskussionen rangten sich auch um folgende Punkte:
Größe des Tansplantates, seine Schichtdicke, die Art der Entnahme, die Spenderstellen und die Spender an sich, die Beschaffenheit des Wundgrundes um nur einige zu nennen.
Viele präferierten die Oberarminnenseite (da haarlos) ,den Oberschenkenl aber auch Unterarm, Bauch, Brust und Handrücken des Patienten – durchaus unter Respektierung seiner Wünsche- Selbst Haut von Partnern, Freunden, Amputaten, Kadavern,Tieren und Vorhaut nach Zirkumzisionen wurden verwendet.
Man konnte auch Haut gegen Bezahlung spenden.1872 variierten die Beträge im Berliner Militär- Hospital zwischen einem Groschen und einer Flasche Bier.
An Instrumenten kamen Pinzetten, Nadeln, Scheren Scalpelle, Zangen und Rasiermesser zum Einsatz. Zur Fixation dienten Pflaster, Verbände oder Nähte.
Relativ schnell kristallisierte sich heraus, dass dünne Transplantate im Vergleich zu dicken früher eine Epithelzone formten.
Man war zunächst fasziniert, dass Transplante scheinbar die Epithelialisierung von den Wundrändern her stimulieren.
Lindenbaum konstatierte 1871, dass das Überleben des Tranplantates eng an die Wiederherstellung der Durchblutung gekoppelt ist.
1874 konnte Thiersch dies eindrucksvoll bestätigen. Er wies eine Gefäßkommunikation zwischen Wundgrund und Transplantat nach.
Anzahl und Dichte der `Pfropfungen` variierten.Während die einen Vorteile im engen Besatz sahen, argumentierten die anderen man dürfe ein Beet nicht überpflanzen Eine dichtere Transplantation in Gelenknähe fand größere Akzeptantz.
Verfechter der Volhaut waren überzeugt, dass subcutanes Fett sorgfältig entfernt werden muss. Eine frühe Einsicht, die bis heute Bestand hat.
Uneinigkeit herrschte über die Beschaffenheit der zu deckenden Wunden: Qualität der Granulation versus frische Wunden. Letztere etablierten sich schließlich in der Lidchirurgie. Hierzu später ein kleiner Exkurs
Die Konstitution der Patienten spielte ebenfalls eine zunehmende Rolle. So setzte man einerseits eine gute Kondition voraus und plädierte andererseits für eine zügige Transplantation ,um sie zu verbessern.
E.Fischer (1880) Dozent für Chirurgie in Straßburg empfahl ein blutarmes Operationsfeld , ein Spannen der Haut, um die Tranplantatentnahme zu erleichtern und ein Einschneiden derselben, um eine Drainage zu ermöglichen !Mit letzterem war er seiner Zeit voraus.
Verbände und Nachbehandlungskonzepte wurden komplexer. Hier legte man Wert auf ein Warmhalten der Transplantate und erkannte die Vorteile einer Immobilisation z.B. mittels Gips, Bettruhe-Hochlagerung und Drahtkörben.
Die 1.Wundinspektion erfolgte im Mittel nach 2-4 Tagen.
Indikationen:
• Brandwunden
• große Wunden nach Verletzungen
• gelenknahe Wunden zur Vorbeugung von Kontrakturen
• Defekte nach Amputationen, Entzündungen, Ulcera, Dekubitalgeschwüren und
Tumorentfernung
• Rekonstruktionen bei Kontrakturen nach Verbrennungen

Mitte der 40er Jahre setzten sich die Wundverbände wie folgt zusammen : 1.Schicht feinmaschige Gaze mit Vaseline („tull gras“) und darüber mehrere Lagen Mull.
Erfolgreiche Fremdtransplantation existiert nur in Fabeln und nicht in Fakten.(Holman)
Wider besseren empirischen Wissens blieb Fremdhaut ( z.B. von Kadavern, Foeten, Hunden, Fröschen ) ein Thema .Der Glaube an reproduzierbare, erfolgreiche Resultate schwand undank einzelner positiver Publikationen selbst namhafter Kollegen nur langsam.
Was Weiss (s.o.) in den 70er Jahren des 19 Jh noch nicht erklären konnte gelang nun Masson 1918. Er konstatierte, dass Hauttransplantate dem Prinzip der Blutgruppenverträglichkeit folgen.( Haben Spender und Empfänger die gleiche Blutgruppe sind die Ergebnisse mit einer Eigenhauttransplantation vergleichbar)
Erich Lexer ,Pionier der Transplantationsimmonologie, erkannte 1919 die akute Transplantatabstoßung als das was sie ist eine „Immunitätsreaktion“.
1924 Holman (s.o.) entdeckte, dass das retikuloendotheliale System (RES) hierfür verantwortlich ist.
1937/38 wurde in Amerika Fremdhaut zur temporären Deckung verwendet. Bettmann fand heraus, dass die Temperatur beim Patienten sinkt, sich Atmung und Puls verbessern, Wohlbefinden Appetit Kraft und Energie steigen.
Als solch biologischer Verband wurden auch Amnion ( fördert zudem Wundheilung und besitzt antiseptische Eigenschaften) und Schweinehaut verwendet.
Auch Umwege erweitern unseren Horizont (Ernst Ferstl)
Nicht jeder folgte Thiersch. Inspiriert duch Reverdin arbeitete John Staige Davis 1914 mit „small deep grafts“ (kleinen dicken Lappen )
Er dachte ürsprünglich, er könnte dadurch Kontrakturen vermeiden. Leider war dies nicht der Fall. Die Resultate waren unerfreulich . Es kam zu Hyperpigmentierung, Kontrakturen und Keloiden.
Gabarro setzte 1943 auf Spalthaut in Briefmarkenform. Eine Weiterentwicklung erfuhr diese Methode durch Nyström 1959. Sie blieb aber Einzelanwendern vorbehalten.
C.P.Meek, amerikanischer Chirurg , entwickelte 1958 das Meek- Wall -Dermatom zur Herstellung kleinster Transplantate .Nach Einführung der Mesh-Technik geriet dieses Verfahren in Vergessenheit ,um 1993 erneut Einzug zu halten. Zur Herstelung der Meeks benötigt man u.a. ein modifiziertes pressluftbetriebenes Dermatom.
Vorteile begründen sich in der gute Expansionsrate. Es können kleine Stücke und auch ungünstige Spenderstellen verwendet werden.
Nachteile liegen im hohen Personalbedarf und Zeitaufwand. Sie sind schwer zu applizieren und auf dem Platz zu halten.
Fast 60 Jahre sollte es dauern bis die Idee von Lanz zur gezielten Oberflächenvergrößerung des Transplantates aufgegriffen wird. Seit 1964 steht uns dank Norman Cecil Tanner das Mesh- Dermatom zur Verfügung und ist seither nicht mehr wegzudenken. Es erlaubt eine kontrollierte Epithelialisierung. Durch verschiedene Schablonen läßt sich das Verhältnis der Gitterstruktur wählen. Als Nachteil gilt, dass das Maschenbild nach Ausheilung sichtbar bleibt… -> weiterlesen rechts oben unter der Kapitelüberschrift bzw. der Abbildung.

Der erste „Boom“ fand nach nur wenigen Jahren ein jähes Ende. Die Zahl der Transplantationen in der Allgemeinchirurgie nahm rapide ab. Zwischen 1874 und 1886 gab es kaum Publikationen. Warum?
Die Zeit mag alle Wunden heilen aber sie ist auch eine schlechte Kosmetikerin .(Mark Twain)
Man legte wenig – eher keinen – Wert auf Langzeitergebnisse und die stellten sich als sehr enttäuschend heraus.
Die Resultate unterschieden sich kaum von denen nach sekundärer Wundheilung: Schrumpfungen, schlechte Narbenqualität mit Neigung zu Aufbrüchen und Komplikationen wie z.B die Übertragung von Krankheiten bei allogenen Transplantationen (Pocken, Syphilis und Tukerkulose).
Als Ursachen wurden falsche Indikationen ,die Techniken,die Wahl der Transplantate und das postoperative Management verantwortlich gemacht.
Auch eine Enttäuschung, wenn sie nur gründlich und endgültig ist, bedeutet einen Schritt vorwärts.(Max Planck)
Ungeachtet dessen ging der medizinische Fortschritt weiter und sollte auch für die Transplantation Bedeutung erlangen.
Zwischen 1871-75 wurden erste Beobachtungen gemacht, die später als Abstoßungsreaktionen bekannnt wurden. Eine Inkompatibilität von Gewebe unterschiedlicher Individuen und Spezies, die frühe Transplantatverluste zum Teil erklärte. Weiss wies darauf hin, dass Autografts wenn möglich immer zu bevorzugen sind.
Die Ära der Lokalanästhesie hielt Einzug zunächst rein oberflächlich mit Etherspray ( Benjamin Ward Richardson entwickelte bereits 1866 den Athersprayapparat) und Chloräthyl (1880 Jean Baptiste Rottenstein Paris). In der Ophtalmochirurgie verbreitete sich Kokain, dass auch als Leitungsanästhestetikum Verwendung fand.
Reziprok zum Rückgang der Tranplantationen in der Allgemeinchirurgie in o.g. Zeitraum nahmen sie in der Lidchirurgie kontinuierlich zu.
Der britische Chirurg George Lawson schaffte am 14.10.1870 die erste gut dokumentierte und erfolgreiche Lidrekonstruktion mit einem Vollhauttransplantat, dass er von der Oberarmnnenseite entnahm.
1975 beschrieb sein Landsmann J.R.Wolfe (s)eine Augenunterlidrekonstruktion im British medical Journal als Novität.
Die Bewunderung war so groß, dass man im englischsprachigen Raum diese Methode als „Wolfe graft“ bezeichnete. Es gab offene Stimmen, die auf die Ähnlichkeit der Methode von Lawson hinwiesen.
Bescheidenheit ist eine Tugend-besonders bei anderen Menschen (Federico Fellini) Dieses Zitat könnte die Reaktion von Wolfe auf diese Konfrontation nicht besser wiedergeben.
In den darauffolgenden Jahren standen die Akzeptanz der Transplantate und ihre Neigung zur Schrumpfung im Vordergrund.
Es wurden Transplantate in doppelter Defektgröße gewählt, Inzisionen zur Drainage angelegt und zunehmend auch auf frische Wunden angegangen.

 Raehlmann behandelte z.B. 1891 ein verbranntes Augenlid mittels Transplantat 6 Tage nach Verletzung.
Pfalz publizierte 1908 „ Über Frühtransplantation bei Verbrennungen der Augenlider“ . Die Arbeit erhielt nie die Bedeutung die sie verdient. Aber die folgenden formulierten Prinzipien gelten noch heute:

– Frühe Excisionen der Nekrosen und Transplantationen zur Verhinderung von Kontrakturen Entfernung von Nekrosen bis zur Entstehung eines blutenden Wundgrundes
– Entnahme dünner Tranplantate mit dem Rasiermesser, sofortiges Aufbringen nach Hämostase und
– Abdeckung mit einem feuchten Verband.

Neben Reverdin gibt es einen zweiten großen Namen, der die Geschichte der Transplantation massgeblich beeinflußt hat.
Carl Thiersch (1822-1895) Er wird als gewissenhafter Mann beschrieben, der keine voreiligen Schlussfolgerungen zog und nur ungern publizierte. Daher ist es auch nicht verwunderlich, dass er bereits 1874 seinen Fokus auf die Einheilung von Tranplantaten lenkte aber erst 12 Jahre später damit in die Öffentlichkeit trat.
Auf dem Chirurgenkongress 1886 hielt er eine Vorlesung über 2 Themen davon war eines die Hauttransplantation.
Zur Verbesserung der Methode hielt er folgende Prinzipien für wichtig :
• Tranplantation ausschließlich auf eines frisches Wundbett
• Entfernung des vorhandenen Granulationsgewebe bis auf eine feste, gut blutende Oberfläche
• Verwendung von Spalthaut (streng genommen muß man die sog. Thierschhaut allerdings
als dünne Vollhaut bezeichnen)
• ausschließlich autologe Transplantate
• Bedeckung des gesamten Defektes

Dank seiner Schüler sind mehr Details über seine Methodik bekannt.
Er führte als einer der ersten die antiseptische Wundbehandlung nach Lister in Deutschland ein. Zunächst erfolgte die Säuberung der Wunden mit Salizylsäure (die damals gängige antiseptische Substanz Karbolsäure war für ihn zu toxisch.), danach die Kürretage und die Abdeckung mit einem Schwamm bis zur Hämostase nach 5-10 min. Als Spender diente aus kosmetischen Gründen der Oberschenkel. Die Haut wurde gespannt und dann mit dem Rasiermesser ein flacher Streifen von 10×2 cm entnommen. Man legte Jodoform auf den Spender, der in der Regel nach 8-10 Tagen abheilte. Das hatte den großen Vorteil, dass man ihn mehrmals ernten konnte. Später nutzte man lokale Anästhesieverfahren und ein konkaves Skalpell.
Zum Auftragen der Haut diente z.B. eine stumpfe Sonde oder ein Pinsel.
Die einzelnen Streifen berührten oder überlappten sich .Anschließend wurden sie mit einem Spatel angepresst , um Blut unter dem Transplantat auszudrücken und die Verklebung zu fördern.

 Zur Abdeckung diente ein mehrschichtiger Verband , der sich aus feuchten Lagen u.a. zur Bakterienreduktion (Öl , Seidentaft, in Kochsalz getränkte Baumwolle) sowie additiv zur Kompression zusammensetzte.
Die Verbände wurden täglich gewechselt.
Es ist beachtlich und gleichzeitig auch etwas beängstigend, dass sich unser Behandlungsregime 2015 ganz ähnlich liest.
Indikationen:
• frische postop.Wunden,
• Verbrennungen (nach Nekrosenentfernung und Entwicklung von Granulationsgewebe),
• US-Ulcera,
• freiliegender Knochen,Faszien,Muskeln,Fettgewebe und Knorpel
Kontraindikationen :
• Sehnen und Aponeurosen,
• Hoher Blutverlust,
• infizierte Wunden

Viele Kliniken in der Schweiz, Frankreich und Amerika übernahmen diese Prinzipien. In den Niederlanden gab es hierzu keinen einheitlichen Standpunkt.
Das Indikationsspektrum erweiterte sich kontinuierlich auf
• Bedeckung von Spenderarealen nach Lappentransplantationen,
• Rekonstruktion der Vagina,
• Skalpierungsverletzungen

Brandwunden wurden weiterhin erst nach Entstehung eines Granulationsrasens transplantiert und Kontrakturen später korrigiert. Zur Vorbeugung propagierte man eine Schienenbahandlung und Übungen.
Der Wandel zur „Frühtransplantation“ vollzog sich in der Allgemeinchirurgie anders als in der Lidchirurgie (s.o.) langsam. Obwohl Wilms bereits 1901 in seiner Publikation über die Pathologie der Verbrennung erkannte, dass die frühe Excision und Transplantation die einzige Möglichkeit zu sein scheint, dass Leben der Patienten zu retten.
Allgemeinanästhesie hielt Einzug und die Vorteile antiseptischer Bedingungen setzte sich durch. Überwiegender Konsens herrschte bzgl.der Anwendung von Autografts und nahezu jeder bedeckte die komplette Wunde.

Die Meinungen über die Entfernung von Granulationsgewebe und die Hautdicke gingen jedoch weiterhin auseinander. Vorzüge für Vollhauttransplantate sah man bei Defekten im Gesicht und an Fingerbeeren. Neu entstanden Diskussionen über offene versus geschlossene Wundbehandlung und dementsprechend variierten auch die gebräuchlichen Verbandstechniken.
Die Resultate wurden nun viel kritischer bewertet. Dennoch blieben Berichte über Langzeitergebnisse spärlich und überblickten oft nicht mehr als ein Jahr.
Einer der ersten, der sich für dafür interessierte war Goldmann 1894.
• Die Narbenqualität ist abhängig von der Anzahl der elastischen Fasern, Infektionen und Blutungen.
• Elastische Fasern können vor Kontrakturen schützen
Eine Resensibilisierung ist nach ca 2-3 Monaten festzustellen. Sie betrifft Berührugsempfinden, thermische Reize und Schmerzreize. Sie verändert sich von der Peripherie zum Zentrum.
• Der Heilungsprozess dauert Wochen bis Monate. In dieser Zeit ist das Transplantat verletzlich und schonend zu behandeln.
• Dünne Tranplantate sind zu bevorzugen. Sie können leichter auf unregelmäßigen Wundbetten aufgebracht werden. Die Durchblutung und somit die Heilung ist dann schneller. (Bestätigung bereits gewonnener Kenntnis)

Anfang des 20.Jahrhunderts ging die Zahl der Transplantationen erneut weltweit zurück. Ursache waren unverändert die Beschaffenheit der Narben aber auch die Diskreditierung der Methode durch Missbrauch.
Gewöhnlich bringen wir allem, worauf wir nicht von selbst gekommen sind, einen natürlichen Widerstand entgegen. (Autor ungekannt)
Dennoch gab es einige Entwicklungen .
Geh nicht immer auf dem vorgezeichneten Weg, der nur dahinführt, wo andere bereits gegangen sind.(Alexander Graham Bell )
1912 Müller :Rekonstruktion von Harnröhrenstrikturen
1913 William S.Halsted, Baltimore :Tranplantate als Barriere gegen lokale Metastasen der Brust 1913 Amniontransplantate in Amerika
1916 Johannes F.S.Esser : freie Epidermistransplantate in der Mundhöhle
1917 Wederhake : Bruchsäcke zur Deckung von Gesichtsdefekten
Procain erlaubte ab 1899 eine gute Anästhesie durch Infiltration der Haut und löste damit nach und nach die gängigen Mittel zur reinen oberflächlichen Betäubung ab.
Ziel eines Konfliktes oder einer Auseinandersitzung soll nicht der Sieg,sondern der Fortschritt sein.(Joseph Joubert)
Wie so oft in der Geschichte sollten Gewalttaten und ihre Folgen ( 1. und 2.Weltkrieg) die Transplantation wieder beflügeln.
Dies betraf diesmal bevorzugt die medizinischen Instrumente.
Rasiermesser waren nach wie vor en vogue und Müller Meernach setzte auf seinen hölzernen Kartoffelschäler für 9 Pfennig. Aber die Nachfrage nach hilfreichem Instrumentarium wuchs.
• 1907 Hofmann :Transplantationsmesser mit variabler Klinge
• 1924 Hagen : mechanisches Dermatom angetrieben durch ein Schwungrad
• 1929 Joynt entwarf direkt ein ganzes Set
• 1930 Flick : Hautspanner mit K-Drähten und Metallbügeln

 Besondere Beachtung verdient in diesem Kontext der schweizer Chirurg Otto Lanz (1907). Vorreiter der späteren Mesh-Technik . Sein Ziel war es ,nicht nur den Defekt sondern auch gleichzeitig das Spenderareal zu verschließen. Angeregt durch das Akkordeon seiner Tochter entwarf einen Apparat zur systematischen Anlage keiner längsgestellter Schlitze. Durch zieharmonikaartiges Auseinanderziehen konnte so die Fläche des Transplantates verdoppelt werden. Dies ermöglichte zugleich Haut zu sparen.
Anerkennung ist eine Pflanze , die vorwiegend auf Gräbern wächst. (Robert Lembke) Die Reaktionen waren (leider) verhalten.
Humby entwarf 1934 einen voluminösen Apparat, der 2 Jahre später sehr vereinfacht wurde und als sog. Humby-Messer stets noch bei uns im Einsatz ist.

Padgett in Amerika verschwieg nicht seine Schwierigkeiten, Tranplantate in regelmäßiger Dicke und vernünftiger Größe zu schneiden. Dies war Anlass zur Zusammenarbeit mit dem Ingenieur Hood. Sie entwarfen ein Dermatom.
Die erste brauchbare Version erschien 1938 -nach 8 Jahren-.
In den 40er Jahren entwickelte Brown ein elektrische Variante.
Das Thier ́sche Prinzip zur Entfernung des Granulationsgewebes lebte auf. Frühe Exzisionen wie 1925 von Willis und bereits 20 Jahre zuvor (s.o.) publiziert waren stets noch keine akzeptierte Routine. Die durchschnittliche Dauer bis zur Transplantation betrug 20-35 Tagen. Die kosmetischen Ergebnisse waren weiterhin oft schlecht. Bei guter Funktion nahm man sie allerdings in Kauf und behielt sich eine spätere Korrektur vor. Man beobachtete Tranplantatschrumpfungen bei Kindern während des Wachstum und eine Kelloidneigung bei kleinen fettleibigen Mädchen. Bestrahlung war bei dieser Form von Narbenbildung unwirksam.
Brown und Mc. Dowell formulierten 1942/43 Kriterien für gute Resultate:
• flexible Narben
• genügend Haut für ungehinderte Bewegung
• normale Sensibilität
• alltägliche Belastung verursacht keine Schädigung der Haut

Hauptindikation für Hauttransplantationen blieben Verbrennungen.
Schlechte Voraussetzungen boten geschwächte Patieten, sei es durch Anämie, Dehydratation, Hypoproteinämie, Infekte oder deren Kombination.
Padget empfahl eine optimale Ernährung mit Vitaminen, Flüssigkeit und Elektrolyten und legte damit den Grundstein für eine moderne Schockbehandlung.
Durch eine verbesserte Grundkondition ließen sich nicht nur größere Defekte in einer operativen Sitzung versorgen sondern auch die Einheilungsquoten erhöhen.
Misserfolge führte man auf Hautverschiebung und Verhalt von Flüsigkeit wie z.B. Blut und die Entwicklung von Ödemen zurück. Zur besseren Drainage wurden die Tranplantate gezielt gelöchert ,man legte Druckverbände an und achtete auf Immobilisation . Durch Druck glaubte man auch, die Infektrate senken zu können.
1907 introduzierte Davis scarlet red , eine Paste /Salbe mit positiven Einfluss auf die Wundheilung . Nach Applikation auf das Spenderareal erfolgte der 1.Verbandswechsel nach 10 Tagen.

Plaziert man die Inzisionen aber parallel zu den Hautspannungslinien kann dem vorgebeugt werden.
Zur Deckung kosmetisch exponierter Stellen (Gesicht/Hände) haben sich Spalthautverpflanzungen im Verhältnis 1:1 durchgesetzt. Ob hier eine Scarefizierung wie bei der „Sheet -graft“ Methode Vorteile bringt scheint unsicher .
Stetige Fortschritte in der Intensivmedizin haben in den jüngsten Jahrzehnten die Überlebensrate auch der Schwerbrandverletzten heraufsetzen können. Mit der Größe der Verbrennungsfläche wuchs aber auch die Not an autologen Transplantaten.
Bereits 1975 beschrieben Rheinwald und Green eine Methode zur In-vitro-Kultivierung von autologen Keratinozyten.
Einen ersten klinische Einsatz erfuhren sie durch O`Connor 1981.
Die Technik hat nicht unherhebliche Nachteile: lange Kultivierungszeit, hohe Kosten und der so entstehende Hautsersatz ist aufgrund der fehlenden dermalen Komponente vulnerabel und instabil. Eine mögliche Alternative zu den Keratinozyten-Sheets bietet die Applikation dieser Zellen als Suspension. Diese Zell-Sprays stehen bereits nach 5 Tagen zur Verfügung. Die Ergebnisse konnten uns bisher nicht überzeugen.
Zur Komplettierung möchte ich die heute zur Verfügung stehenden alloplastischen Hautersatzstoffe nicht unerwähnt lassen. Hierzu zählen z.B. Suprathel, Matriderm, Alloderm und Integra. Letzteres kam in den 1980 ́er Jahren auf den Markt und dient als Dermisersatz. Es besteht aus vernetztem Rinderkollagen. Mit der ensprechenden Erfahrung und Selektion der Indikationen sind die Ergebnisse auch in funktioneller und kosmetischer Hinsicht erfreulich.
Vergangenheit ist ein Prolog (anonym)
Mehr als die Vergangenheit interessiert mich die Zukunft, denn in ihr gedenke ich zu leben (Albert Einstein)

2. Anatomie & Physiologie der Haut

Die Haut als Organ

Makroskopisch gibt es zwei Hautarten. Die Felderhaut, die den Großteil der Hautoberfläche ausmacht ist durch feine Furchen charakterisiert, in deren Schnittpunkten die Haarfollikel liegen. Darüber hinaus gibt es die unbehaarte Leistenhaut, welche an den Handinnenflächen und den Fußsohlen vorzufinden ist und über individuelle Muster leistenartiger Textur verfügt. Mikroskopisch setzt sich das Organ Haut aus der Oberhaut (Epidermis), der Lederhaut (Dermis) und der Unterhaut (Subcutis) zusammen. Epidermis und Dermis bilden zusammen die Cutis, die Haut im eigentlichen Sinne. Weitere Betandteile der Haut sind die Hautanhangsgebilde wie verschiedene Hautdrüsen, Haare und Nägel. Epidermis und Dermis sind fest verzahnt. Die Subkutis ist ein Druckpolster und eine Verschiebeschicht aus lockerem Bindegewebe und Fett.  

Epidermis & Dermis
Die Epidermis ist zwischen 50 Mü und 0,2 mm dick, kann jedoch nach Beanspruchung durch Mechanotransduktion eine Dicke von bis zu 1 mm in der Handfläche und an der Fußsohle besitzen. Epidermisverdickungen aufgrund erhöhter Beanspruchung werden als Schwielen bezeichnet. Schwielen können eine Dicke der Epidermis von bis zu 2mm erreichen. Die Epidermis ist ein mehrschichtiges, sich selbst erneuerndes, verhorntes Plattenepithel. Über 90 % der epidermalen Zellen sind Keratinozyten, welche ihren Namen aufgrund der Fähigkeit zur Keratin-Synthese erhalten haben. Neben den Keratinozyten finden sich in der Epidermis auch immunkompetente Langerhans-Zellen und T-Lymphozyten, sowie Merkel-Zellen und Melanozyten zur Hautpigmentierung. Die Epidermis ist frei von Blutkapillaren und wird durch Diffusion aus dem in der Dermis vorkommenden Gefäßplexus mit Nährstoffen versorgt. Mikroskopisch lässt sich die Epidermis in fünf Schichten einteilen, welche den schrittweise ablaufenden Differenzierungs- und Reifungsstadien der Keratinozyten bis zur Abschilferung (Desquamation) entsprechen. Die Differenzierung verläuft mit morphologischen Veränderungen der Zellen, dem Auftreten charakteristischer Strukturen, der Auflösung der Zellkerne und Organellen sowie der Ausbildung der interzellularen Lipidsubstanz unter fortwährender Dehydratation. Zwischen Proliferation und Desquamation besteht unter physiologischen Bedingungen ein Fließgleichgewicht (Homöostase). Die Zeit einer vollständigen Regeneration der Epidermis beträgt etwa 28 Tage.

Das Stratum basale enthält Stammzellen, aus denen Keratinozyten hervorgehen. In den Keratinozyten des Stratum spinosum wird niedermolekulares durch hochmolekulares Keratin ersetzt. Ferner beginnt die Filaggrinsynthese und es bilden sich lipidhaltige Körperchen. Im Stratum granulosum werden Keratohyalinkörner sichtbar und es erfolgt die terminale Differenzierung der Keratinozyten. Das Stratum corneum besteht aus organellenlosen geschichteten, verzahnten Platten, die durch Lipide verbunden sind. Die Melanozyten bilden Melanosomen, die in die Keratinozyten gelangen und zur Hautfärbung beitragen.

Schichten der Epidermis:

– Stratum basale (Basalzellschicht)
– Stratum spinosum (Stachelzellschicht)
–  Stratum granulosum (Körnerzellschicht)
– Stratum lucidum (Glanzschicht)
– Stratum corneum (Hornhaut)

Stratum basale
Das Stratum basale (Basalzellschicht; Proliferationszone) bildet die unterste, mitosereiche Schicht der Epidermis, weshalb sie auch den Namen Stratum germinativum trägt. Das Stratum basale ist einlagig und durch isoprismatische bis zylindrische Basalzellen charakterisiert, welche auf der Basalmembran, der Grenzschicht zwischen Dermis und Epidermis, angeornet sind. Die Basalzellen werden kontinuierlich durch in der Basallzellschicht vorkommende Stamzellen ersetzt. Die hohe mitotische Aktivität der Basalzellen ist durch große Zellkerne mit prominenten Nukleoli und deutlichen Zentriolen gekennzeichnet.

Stratum Spinosum
Das über der Basalzellschicht liegendende Stratum spinosum (Stachelzellschicht, Differenzierungszone) besteht aus zwei bis fünf Zelllagen. Hier tritt eine allmähliche Abflachung der Keratinozyten, verbunden mit einer Volumenzunahme, ein. Die Keratinozyten besitzen eine polygonale Zellform, die durch stachelartige Fortsätze über Desmosomen fest miteinander verbunden sind 6. Im oberen Bereich des Stratum spinosum treten die sogenannten Odland- bzw. Lamellen-Körperchen auf, welche im Golgi-Apparat der Keratinozyten gebildet werden und u. a. Glykolipide, Phospholipide und Sterole sowie Enzyme (Lipasen, Proteasen, saure Phosphatase) beinhalten. Daneben beginnt die Synthese von Profilaggrin, welches nach posttranslationalen Modifikationen (Dephosphorylierung und Proteolyse) zu Filaggrin umgewandelt wird. Diese posttranlationale Modifikation bewirkt eine Aggregation und Kondensation der Keratinfilamente und der Tonofibrillen.

Stratum granulosum
Das Stratum granulsoum besteht aus bis zu drei Zelllagen zur Anordnung der Epithelzellen in eine regelmäßige Säulenstruktur. Die Keratinozyten erhalten basophile Granula, die sogenannten Keratohyalinkörner als Vorboten der fast schlagartig ablaufenden Verhornung. Lichtmikroskopisch sind im Stratum granulosum Keartinfilamente als basophile Keratohyalingranula, den Vorläufern der Keratinmatrix, sichtbar. In dieser aus ein bis drei Zelllagen bestehenden Schicht laufen notwendige Differenzierungsvorgänge der Keratinozyten ab 8.Neben der Dehydratation und weiteren Abflachung der Zellen erfolgt der Abbau von Zellorganellen und Zellkkernen, sowie die Ausbildung des „cornified envelope“, einer Protein- (u. a. Loricrin, Involucrin) und Lipidverdichtung an der Innenseite der Plasmamembran. Der Zellinhalt der Odland-Körperchen wird über Exozytose in den Interzellularraum abgegeben und führt dort zur Bildung einer starren, zementartigen Kittsubstanz, die auch als Lipidzement bezeichnet wird. Diese Substanz dient als  Permeabilitätsbarriere gegen transepidermalen Wasserverlust und gegen äußere mechanische Einflüsse.

Stratum lucidum
Das Stratum lucidum ist nur in dicker Epidermis vorhanden, wie sie in der Handfläche und Fußsohle vorkommt,  und dient der Bildung einer besonders resistenten Hautbarriere an stark umweltexponierten Körperstellen. Es erscheint lichtmikroskopisch sehr homogen: Zellgrenzen und Zellkerne sind nicht mehr zu erkennen; die Keratohyalingranula wird zu Eleidin (weiche Keratinvorstufe), einem azidophilen und stark lichtbrechenden Lipoprotein, umgewandelt.

Stratum corneum
Diese Zellschicht erscheint lichtmikroskopisch homogen und besteht daus 10 bis 20 Lagen fest zusammenhängender, kernloser polygonaler bis zu 30 mm großer Keratinozytenplatten, die Zellsäulen mit Überlappungen und Verzahnungen bilden. Oberflächlich kommt es durch Abbau von Kittssubstanzen zu einer Abschilferung von Einzelplatten und Plattenaggregaten. Es entstehen die sogenannten Korneozyten, die in einer multilamellaren Lipidschichten eingelagert sind. Die Korneozyten sind kernlos und beinhalten hochmolekulare Keratinfilamente in einer amorphen Proteinmatrix. Keratinfilamente (Cytokeratine) sind wasserunlösliche, mechanisch stabile Strukturproteine und bilden als Intermediärfilamente zusammen mit den Aktinfilamenten und Mikrotubuli das Zytoskelett der Keratinozyten 10,11. Etwa 20 verschiedene Keratinarten werden für humane Epithelzellen angegeben, welche durch ihre Größe in hoch- und niedrigmolekulare Cytokeratine und entsprechend ihrem isoelektrischen Punkt in Typ I- und in Typ II- Keratinketten klassifiziert werden. Keratine bilden immer neutral-basische und saure Cytokeratinketten, deren Expressionsprofil vom Differenzierungsstatus der Zelle abhängt. Während die niedrigmolekularen Cytokeratine CK5/14 in der Basalzellschicht der Epidermis exprimiert werden, werden diese ab dem Stratum spinosum durch die hochmolekularen Keratinfilamente CK1 und CK10 ersetzt. Cytokeratine gehören zu den wichtigsten Markern für die epitheliale Differenzierung.

Die Epidermis auf zellulärer Ebene
Die Integrität der Epidermis wird über Zell-Zell-Verbindungen und über Zell-Matrix-Verbindungen gewährleistet. Die Keratinozyten untereinander sind über Desmosomen (Maculae adhaerentes) und Adhärenzkontakte (Zonulae adhaerentes) verbunden. Diese Adhäsionsorganellen sind Spezifikationen der Zellwandmembran, welche aus elektronenmikroskopisch sichtbaren plattenartigen Verdickungen (cytoplasmatische plaques) an der Innenseite über intrazelluläre Ankerproteine und transmembrane Adhäsionsproteine gebildet werden und der interzellulären Adhäsion und der Insertion von Intermediärfilamenten dienen. Die Desmosomen besitzen breite Plaques, an deren zytoplasmatischer Seite die Keratinfilamente inserieren und in Desmoplakin verankert sind. Die Transmembranproteine, die für die Adhärenz der einander symmetrisch gegenüberliegenden Plaque verantwortlich sind, werden als sogenannte desmosomalen Cadherine, oder auch Desmoglein und Desmocollin, bezeichnet. Die extrazellulären Domänen der Adhäsionsmoleküle binden homophil an die der Nachbarzelle und halten so die benachbarten Plasmamembranen zusammen. Die intrazellulären Domänen der Cadherine sind über Bindungen mit den Polypeptiden Plakoglobin und Plakophilin sowie des Brückenproteins Desmoplakin mit den lateral einstrahlenden Keratinfilamenten der Zelle verankert.

Über Adhärenzkontakte werden die Aktinfilamente der benachbarten Keratinozyten verbunden. Im Interzellularspalt lagern sich sogenannte klassische Cadherine benachbarter Zellen aneinander, deren intrazelluläre Domänen Bindungsstellen für die Plaque-Proteine β-Catenin und p120Catenin tragen. Diese Proteine binden wiederum an α-Catenine, welche ihrerseits mit den Aktinfilamenten der Zelle verankert sind. Im Zell-Zell-Kontaktbereich werden die Aktinfilamente durch Bindungen mit Proteinen wie Vinculin, Vasodilator-stimulierendes Phosphoprotein (VASP) und α-Actinin stabilisiert und vernetzt.

 Zur Ausbildung von Zell-Zell-Kontakten benötigen Cadherine extrazelluläre Calcium-Ionen (Ca2+). Die extrazellulären Domänen der Cadherinmoleküle sind meist in fünf oder sechs Cadherin- Wiederholungseinheiten gefaltet. Zwischen diesen Wiederholungseinheiten liegen Bindungsstellen für Ca2+-Ionen, welche daran gebunden eine stabile und steife Stäbchenstruktur des Cadherinmoleküls bewirken. Je mehr Calciumionen an der extrazellulären Domäne gebunden vorliegen, umso stabiler und unbeweglicher wird das Molekül und geht eine homophile Bindung mit benachbarten Cadherinmolekülen ein. Liegt dagegen eine geringe extrazelluläre Calciumkonzentration vor bzw. wird Calcium entzogen, erschlafft das Cadherinmolekül und wird schnell von Proteasen abgebaut.

 Die Adhäsion der epidermalen Basalzellen an der Basalmembran wird über Hemidesmosomen gewährleistet. Hemidesmosomen sind Multiproteinkomplexe, die eine Verbindung zwischen dem intrazellulären Keratin-Zytoskelett und den Proteinen der Basalmembran herstellen. Die transmembranen Adhäsionsproteine sind hierbei das Integrin α6β4 und das bullöse Pemphigoid- Antigen 2 (BPAG2, 180 kDa). BPAG2 interagiert intrazellulär mit Integrin α6β4 sowie BPAG1 und bindet extrazellulär mit der Kollagendomäne (Kollagen XVII) an Proteine der Basalmembran. Integrin α6β4 ist durch eine lange C-terminale, zytoplasmatische Domäne der β4-Integrinuntereinheit charakterisiert, die mit den intrazellulären Ankerproteinen Plektin und dem bullösen Pemphigoid- Antigen 1 (BPAG1, 230 kDa) des inneren hemidesmosomalen Plaques interagiert. BPAG1 und Plektin binden wiederum über ihre C-terminalen Domänen an Keratinfilamente und stellen somit die Verbindung zwischen dem Keratin-Zytoskelett und dem Integrin α6β4 her. Die extrazelluläre Domäne des α6β4-Integrins fungiert als Adhäsionsrezeptor für Laminine, welche als Verankerungsfilamente (anchoring filaments) der V erknüpfung der Hemidesmosomen an der Basalmembran dienen.
In der epidermal-dermalen Junktion, der die Basalmembran umfassenden Verbindungszone zwischen Epidermis und Dermis, durchqueren feine Verankerungsfilamente von Laminin 5 die Lamina lucida und sind zwischen Lamina densa und den Hemidesmosomen befestigt. Verankerungsfilamente aus TypVII Kollagen und Mikrofibrillen verbinden die Lamina densa mit der papillären Dermis.

Integrität der Basalmembran
Die Basalmembran ist eine spezielle Form der extrazellulären Matrix und besitzt als Grenzschicht zwischen Dermis und Epidermis stützende, Barriereaufbauende sowie zellregulierende Funktionen. Elektronenmikroskopisch stellt sich die Basalmembran mehrschichtig dar und wird von apikal nach basal in eine Lamina rara externa (auch Lamina lucida), Lamina densa, Lamina rara interna und Lamina fibroreticularis gegliedert. Wesentliche Bestandteile der Basalmembran sind Kollagene (v. a. Kollagen Typ III in der Lamina fibroreticularis und Kollagen Typ IV in der Lamina densa), Glykoproteine (u. a. Laminin 5 und Fibronektin in der Lamina densa) und Proteoglykane (z. B. Heparansulfat). In der epidermal-dermalen Junktion, der die Basalmembran umfassenden Verbindungszone zwischen Epidermis und Dermis, durchqueren feine Verankerungsfilamente von Laminin 5 die Lamina lucida und sind zwischen Lamina densa und den Hemidesmosomen befestigt. Verankerungsfilamente aus Typ VII Kollagen und Mikrofibrillen verbinden die Lamina densa mit der papillären Dermis.

 Zellen der Epidermis
Keratinozyten
Melanozyten
Langerhans-Zellen
Merkel-Zellen

Keratinozyten
Die Keratinozyten der Epidermis, die etwa 90% der Epidermiszellen ausmachen, sind eine sich kontinuierlich erneuernde Zellpopulation. Sie entstehen aus Stammzellen, die im Stratum basale angeordnet sind. Nach der differenziellen Zellteilung der Stammzellen entstehen jeweils aus einer der Tochterzellen Amplifikationszellen, von denen sich ein Teil in drei bis vier anschließenden Mitosen in basale Keratinozyten umwandelt. Kennzeichnend für Keratinozyten sind Keratin- und Aktinfilamente, die zwei unabhängige Fasernetze bilden und sich an unterschiedlichen Adhäsionsstellen der Zellmembran befestigen, die Keratinfilamente an Desmosomen und die Aktinfilamente an Cadherinen. Außerdem bestehen zwischen Keratinozyten Gap junctions. Die Fasernetze haben in den Keratinozyten einen von der Belastung abhängigen Anordnung. Durch Migration gelangen basale Keratinozyten in das Stratum spinosum. Dort werden die niedermolekularen basalen Zytokeratine durch hochmolekulare Keratine ersetzt. Die Wanderung der Keratinozyten erfolgt einzeln, wobei die Zelladhäsionen jeweils gelöst und neu gebildet werden. Die Transitzeit eines Keratinozyten durch das Stratum spinosum beträgt etwa 14 Tage. Dann wird das Stratum granulosum erreicht. Die Proliferation der Keratinozyten steht unter dem Einfluss von Wachstumsstimulatoren. Die Induktion geht dabei u. a. von Traumen, UV-Licht aber auch von Zytokinen der Keratinozyten selbst aus, die autokrin und parakrin wirken. Darüber hinaus produzieren Keratinozyten viele biologisch aktive Moleküle.

Melanozyten  und Hautpigmentierung
Melanoyten liegen im Stratum basale in Kontakt mit der Basalmembran in einem Verhältnis von etwa einem Melanozyt auf etwa 35 Keratinozyten. Melanozyten sind stark verzweigt und nur mit Spezialfärbungen darstellbar. Sie produzieren das braun bis schwarze Pigment Melanin. Die regionale Verteilung der Melanozyten erfolgt nach der Geburt. Die Melaninsynthese ist an das Enzym Tyrosinase gebunden, das in den als Melanosomen bezeichneten spezifischen Granula dieser Zellen reichlich vorkommt. Die Melanosomen werden von den Melanozyten abgegeben und von den umgebenden Keratinozyten durch Endozytose aufgenommen. Das von den Keratinozyten gespeicherte Melanin bewirkt die Hautfarbe. Letztlich werden die Melanosomen im Stratum spinosum abgebaut. Pro Quadramtmillimeter Haut befinden sich 1000 – 15000 Melanozyten. Die Hautfarbe hängt weitgehend von der Melaninpigmentierung und nur zu einem kleinen Anteil von der Hautdurchblutung ab. Bei dunkler Haut ist die Zahl der Melanozyten nicht erhöht, sondern die Melaninproduktion. Bei dunkler Haut enthalten alle Schichten der Epidermis eine zunhemende Anzahl von Melaningranula. Die Bräunung der Haut durch UV-Strahlen führt zu einer temporären Erhöhung der Melaninproduktion. Die Anzahl der Melaningranual unterscheidet sich jedoch an verschiedenen Körperstellen. Die Handfläche und Fußsohle ist bei dunkelhäuiger Haut weniger pigmentiert, bei hellhäutiger Haut dagegen das Gesicht, die Achselhöhle, Brustwarze, Leiste, Genitale und Anus stärker pigmentiert. Bei Albinos ist die Haut pigmentlos. Obwohl Melanozyten vorhanden sind, kann aufgrund eines Gendefekts keine Melaninsythese entstehen.

Langerhans-Zellen
Die Langerhans-Zellen sind immunkompetente Zellen. Sie ordnen sich als verzweigte Zellen über dem Stratum basale an. Sie können mit histochemischen, immunhistologischen und elektronenmikroskopischen Methoden detektiert werden. Langhans-Zellen haben ein helles fibrillenarmes Zytoplasma, einen ausgeprägten Golgi-Apparat und spezielle Organellen, die sogenannten Birbeck-Granula. Sie sind für die Endozytose von Fremdköpern verantwortlich. Außer Langhans-Zellen kommen in der Epidermis dermale dendritische Zellen vor, die ebenfalls zum Immunsystem gehören. Pro Quadratmillimeter Haut finden sich durchschnittlich 700 Langerhans-Zellen.

Die Dermis
Die Dermis gliedert sich in zwei nach Dichte und Anordnung der Fasern differenzierbare Schichten, dem Stratum papillare und dem Stratum reticulare. Beide Schichten bestehen aus Kollagenfaserbündeln, elastischen Fasern und Matrix. Die Matrix besteht aus Proteoglykanen und Glykosaminoglykanen, in die die Kollagenfasern und elastischen Fasern eingebunden sind.

Durch ihr hohes Wasserbindungsvermögen spielen die Interzellularsubstanzen der Matrix für die Regulierung des Hautturgors eine entscheidenen Rolle. In der Dermis überwiegen zahlenmäßig Typ-I Kollagenfasern. Typ-I Kollagen bildet mit Kollagen-III und Kollegen-VI lange Faserbündel, lose miteinander vernetzt sind. Die Kollagenfaserbündel verlaufen je nach Lokalisation in unterschiedlicher Ausrichtung. Da die Zugkräfte der Kollagenfaserbündel erzeugt ein Stich in die Haut kein rundes Loch, sondern einen Spalt. Die Spaltenlinien des Körpers werden bei der operativen Schnittführung entsprechend beachtet, da Hautschnitte senkrecht zur Verlaufsrichtung der Spaltlinien klaffen. Dehnung und Straffung der Haut beruhen auf der Ausrichtung der Kollagenfaserbündel, was sich beim Alterungsprozess der Haut bemerkbar macht. Es resultiert eine Hauterschlaffung durch abnehmende Elastizität der Haut.Die elastischen Fasern wirken dem Zug des Kollagenfasergeflechts entgegen. Bei zu schneller Dehnung der Kollagenfasern entstehen die sogenannten Striae distensae (Schwangerschaftsstreifen). Das Stratum papillare ist kapillarreich und enthält zahlreiche Rezeptororgane. Durch die Verzapfungen resultiert eine Oberflächenvergrößerung zur besseren Versorgung der Epidermis mit Nährstoffen. Es finden sich unterschiedliche Ausprägungen der papillaren Verzapfungen zwischen Epidermis und Dermis an verschiedenen Körperregionen. Die Verzapfungen tragen zudem zu einer besseren Verankerung der Hautschichten bei. Die desmoepithelialen Verbindungen gehen auf Verknüpfungen der Basallamina durch Ankerfilamente mit Hemidesmosomen der basalen Epithelzellen und Ankerfibrillen mit dem Stratum papillare der Dermis zurück. Am höchsten und zahlreichsten sind die Bindegewebspapillen in Gebieten starker mechanischer Beanspruchung, z.B. über Knie und Ellenbogen, am schwächsten am Augenlid, wo die Papillen ganz fehlen können. Durch diese Verankerungen entsteht die Hauttextur, und ein spezifisches Hautrelief resultiert. Bei Hautrelief werden die sogennante Felderhaut und Leistenhaut unterschieden, wobei die Haut zum größten Teil aus Felderhaut besteht. Die Felderhaut erkennt man an feine Linien, die die Haut in polygonale Felder teilen (daher der Name Felderhaut). In den Linien liegen eingebettet Talgdrüsen-, Schweiß und Duftdrüsenausgänge. Bei der Leistenhaut ragen die Bindegewebspapillen in eine Epidermisleiste, allerdings fehlen Ausführungsgänge für Schweiß-, Talg und Duftdrüsen. Leistenhaut findet sich besonders an den Fingerbeeren, sowie palmar und an den Zehenballen. Dort bilden sie Schleifen, Bögen, Wirbel und multiple Varianten. Die Leisten sind genetisch festgelegt und so individuell, dass jeder Mensch einen einzigartigen Fingerabdruck hat. Das Stratum reticulare ist die tiefere und dickere Dermisschicht. Sie besteht vor allem aus kräftigen, fest miteinander verbundenen Kollagenfaserbündeln, wodurch das Stratum reticulare der Haut eine sehr hohe Zerreißfestigkeit erreicht. Im Stratum reticulare sind nur wenige Zellen vorhanden. Diese Schicht zeichnet sich indessen durch kräftige, straffe Kollagenfaserbündel aus, zwischen denen lange, dicke elastische Fasern eingelagert sind. Diese Struktur verleiht der Haut die Eigenschaften der Reißfestigkeit und reversiblen Verformbarkeit. (weiterlesen -> rechts oben).

 Stadien der Narbenbildung

Initialstadium
Regenerativ veränderte Epidermis mit Akanthose
Gemischtzelliges Zellinfiltrat
Vermehrung von Fibroblasten, Myofibroblasten und kapillären
Gefäßen
Bildung von locker texturierten, feinfibrillären, kollagenen Fasern

Endstadium
Atrophe Epidermis
Parallel zur Hautoberfläche angeordnete kollagene Fasern
Vermehrte Anzahl von Fibroblasten
Vertikal ausgerichtete kapilläre Gefäße
Diskretes gemischtzelliges, überwiegend lymphozytäres Infiltrat 

Hypertrophe Narbe
Die hypertrophe Narbe ist gekennzeichnet durch eine umschriebene noduläre Proliferation von Fibroblasten mit verdickten, hypereosinophilen und hyalinisiert erscheinenden kollagenen Fasern. Eine hypertrophe Narbe prominiert aufgrund ihrer Erhabenheit.

Narbenkeloid
Beim Narbenkeloid kommt es im Bereich einer bestehenden Narbe zu einer progredienten, tumorösen Fibroblastenproliferation mit besonders ausgeprägter Kollagenfaserneubildung, die die Narbengrenze überschreitet. Die kollagenen Fasern sind hyalinisiert und stark eosinrot.

Störung der Hautpigmentierung
Die Hautpigmentierung bezeichnet den natürlichen, verschieden starken Gehalt der Haut an körpereigenem Pigment (Melanin, Melanoide). Durch UV-Licht- kommt es physiologisch zur Bräunung der Haut. Die häufigste Langzeitfolge von Verbrennungen ist die gestörte Hautpigmentierung, die dauerhaft bestehen bliben kann.

Juckreiz
Pruritus bezeichnet eine nach thermischer Läsion unangenehme Empfindung der betroffenen abgeheilten Hautareale, die Kratzen provoziert. Der Mediator, der den Juckreiz auslöst, ist Histamin. Chronische Formen des Pruritus nach Verbrennungen sind oft therapieresistent. Die den Juckreiz auslösenden Hautveränderungen stellen sich als Rötungen, Krusten und Pyodermie dar. Der Juckreiz stellt einen unterschwelligen Schmerzreiz der Haut dar, der von denselben Rezeptoren wahrgenommen wird wie das Schmerzempfinden, und über die gleichen Signalwege weitergeleitet wird. Der Juckreiz wird ähnlich wie Schmerz mit dem Gedächtnis verknüpft, daher nehmen Patienten nach thermischen Läsionen mit chronischem Pruritus den Juckreiz schon ab einer niedrigeren Schwelle als Gesunde wahr…. -> weiterlesen rechts oben unter der Kapitelüberschrift bzw. dem Foto.

Zellen der Dermis

Fibroblasten
Granulozyten
Lymphozyten
Monozyten
Plasmazellen
Mastzellen

Zahlenmäßig überwiegen in der Dermis zum großen Teil die Fibroblasten. Hauptaufgabe der Fibroblasten ist die Kollagensynthese, allerdings haben sie durch Zell-Zell-Interaktionen Einfluß auf Melanozyten und Haarfollikel. Außerdem wird in den Fibroblasten der Dermis unter Mitwirkung von 5a-Reduktase aus Testosteron 5a-Dehydrotestosteron, die effektivste Form der Androgene, gebildet. Darüber finden sich in der Dermis immunkompetente Abwehrzellen wie Mastzellen, Lymphozyten, dermale dendritische Zellen, Histiozyten, Granulyozyten und Makrophagen.

Die Subcutis 
Die Subcutis (Tela subcutanea) ist aus lockerem, durch Bindegewebsfaserzüge unterkammertem, fettgewebsreichem Bindegewebe aufgebaut und verbindet die Haut verschieblich mit der oberflächlichen Körperfaszie. In Abhängigkeit vom Ernährungszustand, Geschlecht und Alter ist das subkutane Fettgewebe individuell und regional unterschiedlich stark ausgebildet und dient der Energiespeicherung und Temperaturregulation. Als Fettgewebspolster schützt es die inneren Organe vor mechanischen Belastungen, ist zudem wichtiger Produzent von Hormonen swoie am Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt. Sie ist ein großes Fettreservoir, wobei Depotfett mobilisierbar ist, Baufett aber Struktureigenschaften hat. In der Subcutis finden sich die Vater-Pacini-Lamellenkörperchen als Mechanorezeptoren für Vibrations- und Druckempfindungen sowie zur Dermis ziehende Nerven, Blut- und Lymphgefäße. In der Subkutis liegen stellenweise glatte Muskelzellen (Tunica dartos des Skrotums, große Schamlippen, Brustwarze). Die Tela subcutanea ist durch Retinacula steppkissenartig unterteilt. 

Die Durchblutung der Haut
In der Haut lassen sich drei Gefäßplexus unterscheiden, der Bereich des Zu-und Ableitungssystems in der Subkutis nahe der Grenze zur Dermis, des tiefen horizontalen Plexus im Stratum reticulare nahe der Grenze zur Subkutis und des oberflächlichen horizontalen Plexus an der Grenze zwischen Stratum papillare und reticulare. Das Zu- und Ableitungssystem verfügt über Arterien und Sammelvenen mit Venenklappen. Die Arterien versorgen jeweils spezifische Hautareale. Der tiefe horizontale Plexus besitzt größere Arteriolen und Venen mit einem von ca. 20–30 mm, die sich in vertikalen Verbindungsgefäßen zum oberflächlichen Plexus strecken. Der oberflächliche Plexus ist zur Temperaturregulation sehr kapillarreich. Für das Ausmaß der Wärmeabgabe spielt die Durchblutung der Haut die entscheidende Rolle. Bei kontinuierlichem Druck auf die Haut versiegt die Durchblutung, so dass ein Dekubitus resultieren kann. Verletzungen der Lymphgefäße bei Scherkräften führen zu den charakteristischen Hautblasen.

Sinnesorgan Haut
Wichtiger Bestandteil der Haut sind freie Nervenendigungen und Rezeptoren, in denen sensorische Fasern enden. Freie Nervenendigungen sind vor allem im Stratum papillare angeordnet. Nervenendigungen in der Haut übertragen Informationen der Schmerz, Temperatur-, Vibrations- und Druckempfindung. Die Rezeptoren der Haut sind Meißner-Tastkörperchen, Ruffini-Körperchen, Merkel-Zellen und Vater-Pacini-Lamellenkörperchen. Meißner-Tastkörperchen dienen als Berührungsrezeptoren. Sie bestehen aus mehreren Schwann-Zellen. Die Erregung der Meißner-Tastkörperchen erfolgt durch eine Spannungsänderung der epidermalen Basalmembran, am häufigsten finden sich Meißner-Tastkörperchen an den Fingerbeeren. Ruffini-Körperchen dienen dagegen als Dehnungsrezptoren. Sie liegen im Stratum reticulare der Dermis unbehaarter Haut. Merkel-Zellen sind Druckrezeptoren, sie liegen einzeln oder in Gruppen im Stratum basale der Epider- mis, während durch Vater-Pacini-Lamellenkörperchen die Vibrationsempfindung erfolgt. Vater-Pacini-Körperchen finden sich vor allem palmar und plantar in der Subkutis, weniger in Faszien, Periost, Sehnen, und Blutgefäßen.

Hautdrüsen
Drüsen der Haut sind

Glandulae sudoriferae eccrinae (Schweißdrüsen)
Glandulae sudoriferae apocrinae (Duftdrüsen)
Glandulae sebaceae (Talgdrüsen)
Glandulae mammariae (Brustdrüsen)

 Schweißdrüsen treten nahezu ubiquitär auf. Die Gesamtzahl beträgt zwischen 2- 4 Millionen. Sie kommen in unterschiedlicher Dichte in allen Hautbezirken vor, vermehrt in der Haut der Stirn, des Handtellers und der Fußsohle (600/cm2). Schweißdrüsen fehlen nur im Lippenrot und im inneren Blatt des Preputium penis. Die Schweißdrüsen sind unverzweigte tubulöse Drüsen, die bis an die Grenze von Dermis und Subkutis reichen und deren Enden zu einem etwa 0,4 mm großen Knäuel aufgewickelt sind. Duftdrüsen finden sich dagegen nur an wenigen Köperstellen, meist mit Haaren konnotiert in der Achselhöhle, im Genitalbereich und perianal. Die Sekretion der Duftdrüsen setzt mit der Pubertät ein und kann bei der Frau zyklusabhängig schwanken. Die Ausführungsgänge der Talgdrüsen finden fast auschließlich an den Haarem, außer an Lippen, Brustwarze und Labien. Sie dienen der Haut- und Haarfettung, wobei Talg auch als Säureschutz dient.

Physiologische Wundheilung der Haut
Die menschliche Haut erfüllt als Barriere zwischen Organismus und Umwelt eine essentielle Funktion. Unterbrechungen der Hautkontinuität aufgrund von Verletzungen oder chronischen Wunden können durch vielerlei Mechanismen (Eindringen von pathogenen Mikroorganismen, Mangeldurchblutung durch zu hohen Druck, Verlust von Flüssigkeit etc.) entstehen. Die Kenntnis der Wundentstehung als auch der zellulären und molekularen Mechanismen der Wundheilungskaskade sind essentiell für das Verständnis der physiologischen Wundheilung und deren möglichen Störungen. 

Wundarten und Entstehung
Bei Wunden handelt es sich um umschriebene Gewebezerstörungen- bzw. schädigungen. Bei geschlossenem Hautmantel und gleichzeitigem Vorliegen einer inneren Verletzung spricht man von einer geschlossenen Wunde, ist der Hautmantel verletzt von einer offene Wunde.

Akute Wunden
Akute Wunden sind plötzliche, meist durch ein Trauma entstandene Verletzungen zuvor ungeschädigter Haut. Abhängig von ihrem Entstehungsmechanismus werden mehrere Arten von akuten Wunden unterschieden: 

Offene Wunden
– Risswunde
– Quetschwunde
– Riss-Quetschwunde
– Schürfwunde
– Schnittwunde
– Stichwunde
– Bisswunde

Geschlossene Wunden
Prellung
Quetschung

Thermische Wunden
Verbrennung und Verbrühung Grad IIa
Verbrennung und Verbrühung Grad IIb
Verbrennung und Verbrühung Grad III
Verbrennung und Verbrühung Grad IV

Chemische Wunden
Aktinische Wunden

Risswunde (Vulnus lacerum)
Risswunden werden meist durch grobe Klingen von Kreissägen oder Fräsen verursacht. Sie zeichnen sich durch zerfetzte Wundränder, die zur Wundrandnekrose neigen, aus. Komplizierend treten häufig Verletzungen von Sehnen, Nerven oder anderer Strukturen auf. Die Wundränder müssen meist angefrischt und durch primären Hautverschluss versorgt werden.

Quetschwunde (Vulnus contusum)
Die durch stumpfe Gewalteinwirkung entstehende Quetschwunde zeichnet sich durch tiefe Wundtaschen mit zerfetzten Wundrändern aus. Nekrotische Areale müssen debridiert werden und die Wunde ggf. erst sekundär bei Infektionsfreiheit verschlossen werden.

Riss-Quetschwunden (Vulnus lacero-contusum) 
Bei der Riss-Quetschwunde besteht meist kein isolierter Traumamechanisums, sondern eine Kombination aus mehreren mechanischen Einwirkungen.

Schürfwunden (Excoreatio)
Diese oberflächliche Verletzung der Haut entsteht durch Reibung an Oberflächen, z.B. bei einem Sturz. Der Blutverlust durch diese Wunden ist für den Laien beeindruckend, aber gering. Die oft starke Verschmutzung erfordert ein radikales Debridement, um bleibende Schmutzeinsprengugen zu vermeiden. Die Ablederung (Decollement) stellt einen Sonderfall der Schürfwunde dar. Durch tangential einwirkende Scherkräfte löst sich der Hautmantel vom subkutanen Fettgewebe und verursacht große, freiligende Wundareale, die offen oder geschlossen sein können. Als Ursache finden sich oft Überrolltraumen im Rahmen von Verkehrsunfällen.

Schnittwunden (Vulnus scissum) 
Schnittwunden werden durch scharfe Gegenstände wie Glas, Messer oder Klingen verursacht. Die Wundränder sind glatt und nur leicht klaffend. Sie neigen zu starken Blutungen und können meist nach Wundreinigung primär versorgt werden. Durch eine sorgfältige Exploration muss das Ausmaß der Schädigung tief liegender Strukturen eingeschätzt werden.

Stichwunden (Vulnus ictum) 
Stichwunden zeichnen sich durch meist kleine Öffnungen aus, wodurch das Ausmaß der inneren Verletzungen unterschätzt werden kann. Aus diesem Grund ist eine sorgfältige Exploration unbedingt notwendig.

Bisswunden (Vulnus morsum) 
Eine Bisswunde ist meist eine Kombination aus Stich-, Quetsch- und Risswunde mit dem hohen Risiko der mikrobiellen Kontamination. Zusätzlich sollten Patienten mit Bisswunden unbedingt lokal oder systemisch antibiotisch behandelt werden, da diese Wunden ein optimales Milieu für Mikroorganismen bieten. Sie haben meist sehr kleine Wundöffnungen, besitzen jedoch oft eine erhebliche Tiefenausdehnung. 

Prellungen (Contusio) 
Prellungen entstehen durch eine stumpfe Gewalteinwirkung von außen, die zu einer Schädigung der Weichteile mit Hämatomen und Ödemen führt. In den meisten Fällen sind diese Verletzungen harmlos und heilen folgenlos aus. Kontusionen des Schädels, des Thorax und des Abdomens können vital gefährdende Situationen hervorrufen und sind deshalb von besonderer klinischer Relevanz. Prellungen sollten zusätzlich immer radiologisch abgeklärt werden, um das Vorhandensein von Frakturen auszuschließen. 

Quetschungen (Compressio) 
Quetschungen können sowohl als offene, als auch als geschlossene Wunden vorkommen. Bei geschlossenen Quetschungen ist die Haut nicht perforiert, die darunter liegenden Strukturen können jedoch erhebliche Verletzungen aufweisen. In diesem Fall stellt die Sonographie die beste und einfachste Methode dar, um die inneren Verletzungen beurteilen zu können. 

Thermische Wunden 
Ab einer Temperatur von 42°C denaturieren menschliche Proteine. Als Reaktion entsteht eine Koagulationsnekrose. Je nach ihrer Tiefe werden Brandwunden in vier Schweregrade eingeteilt, von einer Verletzung der Epidermis (Grad 1, Rötung) bis hin zur Gewebsnekrose aller Hautschichten mit darunter liegenden Knochen und Faszien (Grad 4). 

Chemische Wunden 
Chemische Substanzen können abhängig von ihrer Konzentration und der Einwirkdauer zum Gewebeuntergang führen. Säuren führen zu einer Koagulationsnekrose, Laugen zu einer Kolliquationsnekrose. 

Aktinische Wunden
Aktinische Wunden entstehen durch die Einwirkung von ionisierenden Strahlen (UV-Licht, Röntgenstrahlung, Strahlentherapie etc.). Durch langfristige (Sonnenbrand) oder intensive (Strahlenunfall) Strahlenexposition kommt es zur Gewebsschädigung, die von einer einfachen Hautrötung bis zur Entstehung von Strahlenulzera und Fibrosierungen führen kann.  

Arten der Wundheilung

Per primam intentionem 
Unter einer Wundheilung per primam intentionem versteht man den unkomplizierten Heilungsverlauf nicht infizierter, gut adaptierter Wunden. Als Beispiel hierfür ist die Heilung der chirurgischen Inzisionswunde zu nennen. Die Narbenbildung ist gering und der Wundverschluss innerhalb ein bis zwei Wochen abgeschlossen. 

Per secundam intentionem 
Die sekundäre Wundheilung tritt immer dann auf, wenn der Heilungsverlauf durch verschiedene Faktoren gestört wurde. Als lokale Faktoren sind Wunddehiszenz, Infektion oder Mangeldurchblutung, als systemische Faktoren z.B. Mangelernährung, Immunsupprimierung oder Diabetes mellitus zu nennen. 

Phasen der Wundheilung 
Es gibt zwei verschiedene Einteilungen der Phasen der Wundheilung. In Deutschland hat sich die Einteilung in vier Phasen durchgesetzt:

1. Exsudative Phase 
2. Resorptive Phase 
3. Proliferative Phase 
4. Regenerative Phase 

Im angloamerikanischen Sprachraum ist die Einteilung in drei Phasen verbreitet:

1. Entzündung 
2. Proliferation (Tissue Formation)
3. Wundmodulation

Entzündung (Inflammation)
Eine Entzündung entsteht als Reaktion des Organismus auf einen Gewebsschaden. Dieser Gewebsschaden muss einen gewissen Grenzwert überschreiten und äußert sich dann klinisch durch die klassischen Entzündungszeichen Calor, Rubor, Dolor, Tumor und Functio laesa. Beinahe jede Wunde verursacht eine Schädigung von Blutgefäßen mit der Folge der Extravasation von Blutbestandteilen. Hierbei erfüllen die Blutplättchen eine besonders wichtige Rolle. Als Akteure der zellulären Hämostase sind sie essentiell für die Bildung des primären Thrombus und setzen außerdem durch Sekretion von Mediatoren (unter anderem PDGF-platelet derived growth factor; TGF-β transforming growth factor β) die nachfolgende Entzündungskaskade in Gang. Zusätzlich dient der primäre Thrombus auch als vorübergehende Matrix für die Migration der einwandernden Entzündungszellen. Falls die Gewebeschädigung keine Verletzung von Blutgefäßen verursacht, übernehmen durch Schädigung aktivierte Epithelzellen die Sekretion der Entzündungsmediatoren. Die Ausschüttung der Mediatoren bewirkt die Aktivierung der zellulären Immunantwort. Die ersten Immunzellen, die in das Wundgebiet einwandern, sind neutrophile Granulozyten, sie verlassen das Gefäßsystem durch Extravasation. Die Mobilisierung der Granulozyten wird von Zelladhäsionsmolekülen vermittelt, deren Bildung an der Oberfläche des lokalen Gefäßendothels induziert wird. Hier sind drei Strukturfamilien von Adhäsionsmolekülen entscheidend: Selektine (E- Selektin, L-Selektin), Integrine (LFA-1 – Lymphocyte Function-Associated Antigen 1) und Moleküle der Immunglobulin Superfamilie (ICAM-1 – Inter-Cellular Adhesion Molecule 1). Die Granulozyten binden zunächst an Selektine, die eine schwache Wechselwirkung mit dem Gefäßendothel erlauben, was zum „Tethering“ (Anbinden) und „Rolling“ (Rollen) der Leukozyten entlang des Gefäßendothels führt. Nach der Bindung an Integrine, die eine wesentlich stärkere Wechselwirkung und somit auch Adhäsion ans Gefäßendothel erlauben, können Leukozyt extravasieren (Extravasation / Diapedese).

Granulozyten unter dem Einfluss von Chemokinen wie Interleukin 8, die im entzündlich veränderten Gewebe gebildet werden und einen Konzentrationsgradienten in Richtung Entzündungsherd bilden, diffundieren in das Wundgebiet. Ihre wichtigsten Aufgaben sind die Reinigung des Wundareals durch Phagozytose von Bakterien und Zelldetritus und die Sezernierung zusätzlich bakteriozider Enzyme und weiterer Gewebsmediatoren, um neue Immunzellen anzulocken. Als Reaktion auf Mediatoren wie TGF-β oder MCP-1 (monocyte chemoattractant protein) wandern Monozyten in das Wundareal ein. Dort werden sie zu aktivierten Makrophagen, die essentielle Wachstumsfaktoren wie PDGF, VEGF (vascular endothelial growth factor) und TGF-β ausschütten. Diese Wachstumsfaktoren stimulieren die Bildung von Granulationsgewebe, welches das grundlegende Gerüst für die spätere Reepithelialisierung der Wunde bildet. Makrophagen sind ein zentrales Bindeglied zwischen Entzündung und Gewebsneubildung und sind essentiell für die regelrechte Wundheilung. Tiere, die keine Makrophagen bilden können, weisen eine gestörte Wundheilung auf.

Proliferation (Tissue Formation)
Die Proliferationsphase kann in vier Phasen eingeteilt werden:  

1. Reepithelisierung
2. Bildung von Granulationsgewebe 
3. Angiogenese 
4. Neo-Vascularisation und Wundkontraktion 

Die Reepithelisierung ist die erste Proliferationsreaktion des menschlichen Organismus nach Auftreten einer Wunde. Bereits wenige Stunden nach der Verletzung beginnen Epidermiszellen zu proliferieren. Durch den Verlust von desmosomalen Zell-Zell Verbindungen lösen sich die Zellen von ihrem Ursprungsort und wandern nach Bildung von intrazellulären Aktin-Filamenten aktiv in das Wundareal ein. Um sich ihren Weg durch die Fibrinmatrix bahnen zu können, sezernieren sie Enzyme, die Bestandteile der extrazellulären Matrix abbauen können (u.a. Matrix Metalloproteinase-1 für den Abbau von Kollagen). Die so entstehende Schicht von Epithelzellen unterteilt die Wunde in einen äußeren Bereich, der Nekrosen enthält und in einen inneren Bereich, in dem sich vitales Gewebe befindet. Granulationsgewebe bildet bei sekundär heilenden Wunden das Übergangsgewebe zwischen dem durch Fibrin gebildeten primären und dem epithelialisierten Wundverschluss. Die durch die plasmatische Hämostase gebildete Fibrinmatrix dient wegen ihrer Reservoirfunktion für Wachstumsfaktoren als Signal für einwandernde Makrophagen, Fibroblasten und Blutgefäße. Die aktivierten Makrophagen stimulieren Gefäßneubildung und Fibroblastenwachstum durch die Sekretion von Wachstumsfaktoren wie PDGF BB, VEGF oder TGF-β (Abb. 10). Angiogenese ist definiert als das Aussprossen von Endothelzellen aus existierenden Blutgefäßen. Im Gegensatz dazu versteht man unter Vaskulogenese die Bildung von Blutgefäßen aus einwandernden Stammzellen. Durch diesen Mechanismus erfolgt im Embryonalstadium die Bildung der Blutgefäße. Aktiviert durch die angeborene Immunabwehr, sind Angiogenese und Vaskulogenese sehr komplexe Mechanismen, die durch die Interaktion von Endothelzellen, Wachstumsfaktoren und Molekülen der extrazellulären Matrix gesteuert werden. Man kennt heute eine Reihe von Wachstumsfaktoren, die im Rahmen der Angio- und Vaskulogenese eine Rolle spielen. Allen voran ist hier sicherlich die Proteinfamilie der Vascular Endothelial Growth Factors (VEGF) zu nennen. VEGF wurde erstmals 1989 von Ferrara beschrieben und bis heute wurden 7 Subtypen dieses Proteins isoliert. Als wahrscheinlich wichtigster angio- und vasculogenetischer Faktor wird es als Reaktion auf Gewebshypoxie ausgeschüttet. VEGF fördert die Teilungsrate von Endothelzellen, wirkt chemotaktisch sowohl für die Einwanderung von gefäßbildenden Stammzellen, als auch für die Einsprossung von Endothelzellen und ist ein essentieller Faktor für deren Überleben. Andere pro-vasculo- und angiogenetisch wirkende Faktoren neben VEGF sind FGF, TGF- β, Angiogenin, Angiotropin und Angiopoietin. 

Wundmodulation (Tissue Remodelling) 
In der Remodellierungsphase wird das temporäre Granulationsgewebe durch Narbengewebe ersetzt. Die Wundmodulation beginnt gleichzeitig mit der Granulationsphase und kann bis zu zwei Jahre andauern. Der in den ersten drei Wochen gebildete Wundverschluss weist nur etwa 20% der Belastbarkeit des endgültigen Narbengewebes auf. Deshalb baut der Organismus innerhalb der Remodellierungsphase nach und nach das primär relativ schnell gebildete fibrilläre Kollagen ab, und ersetzt es durch neue Kollagenfasern, die sich durch höhere Reißfestigkeit aufgrund besserer Quervernetzung und höhere Faserdicke auszeichnen. So entsteht nach Abschluss der Remodellierungsphase ein narbiges Ersatzgewebe, das ca. 70% der Belastbarkeit der normalen Haut erreichen kann.

Physiologische Folgen des thermischen Traumas

Verbrennungsnarbe
Die Verbrennungsnarbe stellt das Ergebnis eines physiologischen Reparaturvorgangs mit Ersatz der zerstörten Epidermis und Dermis durch Bindegewebe dar. Oberflächliche Läsionen der Epidermis heilen folgenlos im Sinne einer Restitutio ad integrum . Eine Narbe entsteht bei thermischen Läsionen der Haut nur, wenn dermale Anteile verletzt wurden. Da in das Narbengewebe zu Beginn des Reparaturvorgangs zahlreiche Kapillaren eingebaut werden, weist die frische Narbe eine rote Farbe auf (aktive Narbe). Mit dem weiteren Umbau reduziert sich die Anzahl der Kapillaren, während der Anteil der kollagenen Fasern zunimmt. Damit steigt die Reißfestigkeit der Narbe und sie hellt sich auf, da im Narbengewebe die Melanozyten (unter Umständen dauerhaft) fehlen. Reste von Haarfollikeln, Talg- oder Schweißdrüsen mit ihren assoziierten Stammzellen spielen eine wichtige Rolle bei der Reepithelisierung des verletzten Hautmantels durch Produktion neuer Keratinozyten. Sind Hautanhangsgebilde durch die thermische Läsion zerstört, werden sie nicht neu gebildet.

Störung der Hautsensibilität
Durch die Hautsensibilität verfügen wir über die Fähigkeit, auf Veränderungen der Umwelt zu reagieren. Mechanorezeptoren der Haut ermöglichen auf Berührung und Vibration zu antworten, Thermorezeptoren übertragen das Temperatur- und Nozizeptoren das Schmerzempfinden. Die Hautrezeptoren bestehen aus sensiblen Nervenzellfortsätzen. Diese enden frei in der Haut oder sind in Epithelien bzw. bindegewebige Strukturen eingebettet. Die Erregungen der rezeptoren werden an die Rindenfelder der Großhirnrinde übermittelt. Verbrennungspatienten weisen einen erhöhten Schwellenwert der Reizleitung auf, es resultiert eine verminderte Sensibilität auf alle drei Rezeptorqualitäten. Dies betrifft bei gestörtem Berührungs- und Vibrationsempfinden die Zweipunktdiskriminierung ebenso wie die Temperaturempfindung. Die Störung der Sensibilität korreliert mit der Verbrennungstiefe. Bei tiefen Verbrennungen kommt es zunächst zu einem kompletten Ausfall der Reizleitung aller drei Qualitäten, wobei die Funktion der Mechanorezeptoren teilweise reversibel ist. Bezüglich der Schmerzübermittlung treten interindividuelle Endergebnisse auf, die von Überempfindlichkeit bis kompletter Asensibilität variieren.

Störung der Schweißsekretion
Schwitzen ist eine im Rahmen der Thermoregulation physiologische Funktion des Körpers. Eine stark verminderte oder übermäßige Schweißsekretion (Hypo- oder Hyperhidrosis), die das für die Wärmeregulation notwendige Maß unter- oder überschreitet, die psychische oder organische Symptome auslöst und die Betroffenen in ihren sozialen und beruflichen Aktivitäten beeinträchtigt, ist als Krankheit anzusehen, die einer differenzierten Therapie bedarf. Ein starkes oder gar extremes physiologisches Schwitzen bei körperlicher Arbeit oder Sport ist im Sinne der Definition keine Hyperhidrosis. Die Übergänge vom physiologischen zum pathologischen Schwitzen sind allerdings fließend, da die Schweißabgabe individuell unterschiedlich ist und keine Normwerte existieren. Schweißdrüsen gehören wie Haare, Nägel und Talgdrüsen zu den epithelialen Anhangsgebilden der Haut. Man unterscheidet seit Schiefferdecker (1922) nach der Art der Sekretion zwei Haupttypen, die ekkrinen und die apokrinen Schweißdrüsen. Nach drittgradigen Verbrennungen mit Verlust der Schweißdrüsen ist eine Schweißsekretion nicht mehr möglich, gesunde Hautareale des Körpers zeigen dagegen als Reaktion im Rahmen des Temperaturhaushaltes oftmals eine überschießende Schweißsekretion. Nach großflächigen Verbrennungen kann zudem eine verminderte Hitzetoleranz mit konsekutiver Leistungsminderung resultieren.

Kontur- und Texturveränderungen der Haut 
Die Qualität der sichtbaren Haut vermittelt einen ersten Eindruck in der interpersonellen Interaktion. Bereits minimale Veränderungen der Hautoberfläche (Oberflächentopographie) infolge des Verbrennungstraumas sind für den Patienten oftmals belastend. Veränderungen der Hauttextur sind besonders im Stirn- und Gesichtsbereich sowie am Handrücken sind besonders stigmatisierend.  Das nächste Kapitel behandelt die Pathophysiologie der Haut mit dem Schwerpunkt pathophysiologischer Veränderungen in der Wundheilung. 

3. Pathophysiologie der Haut bei thermischen Läsionen

Von Christoph Brochhausen

Thermische Läsionen sind auf ein breites Spektrum verschiedenster Ursachen zurückzuführen. Dies ist besonders in Bezug auf die Therapieoptionen von entscheidender Bedeutung (Lehnhardt et al, 2016).
Bei Erwachsenen ist die Verbrennung durch eine offene Flamme oder eine Verpuffung (rund 50 %) die häufigste Ursache der thermischen Läsion, gefolgt von Verbrühungen. Außerdem treten Kontaktverbrennungen durch Feststoffe (ca. 8 %), Explosionen (bis zu 10%) und Verletzungen durch elektrischen Strom (ca. 6 %) auf. Letztere stellen eine Sonderform der thermischen Läsion dar. 

Ursachen thermischer Läsionen

Die Verbrennung infolge direkter Flammeinwirkung, also eine durch zu starker Hitze verursachte Schädigung des Gewebes, stellt beim Erwachsenen die häufigste Ursache einer thermischen Läsion dar. Weitere Ursachen für diese lokale Hyperthermie und ihre Folgen können auch Wärmestrahlen oder aber heiße Gase sein. Entscheidend für den Schweregrad und somit auch für die Prognose des Traumas ist die mittlere Temperatur der Flamme, sowie die Dauer der Hitzeeinwirkung. Sekundär spielen prognostisch außerdem das Patientenalter sowie die Lokalisation der Läsion eine Rolle. Durch die große Variabilität dieser Parameter ist die Verbrennungstiefe und das Verbrennungsausmaß oft unterschiedlich ausgeprägt. Im Falle einer Verpuffung ist die Einwirkzeit beispielsweise meist sehr kurz, weshalb das Verbrennungsausmaß eher beschränkt ist. Das Risiko eines Inhalationstraumas hingegen ist in diesem Fall, aufgrund der schweren Schädigung der Schleimhäute der oberen und unteren Atemweg, sehr hoch (Lehnhardt et al, 2016; Malisiewicz et al, 2018; Berchtold and Bruch, 2013; Riede et al, 2004).
Kommt die Haut in Kontakt mit heißen Gegenständen spricht man von einer Kontaktverbrennung. Dabei ist das Ausmaß der thermischen Läsion meist begrenzt, allerdings muss entsprechend der Einwirkdauer und der Temperatur des Gegenstandes mitunter mit sehr tiefen dermalen Läsionen (Grad 3 – 4) gerechnet werden (Lehnhardt et al, 2016).

Verbrühungen
Eine ebenfalls häufig auftretende Ursache von thermischen Läsionen ist die Verbrühung mit heißem Wasser, Wasserdampf oder anderen heißen Flüssigkeiten. Das Ausmaß der thermischen Läsion wird in diesem Fall durch die Dauer der Hitzeeinwirkung und durch die Art der Flüssigkeit bestimmt. Entsprechend dieser beiden Einflussparameter ist der Schaden bei zähen, dickflüssigen Substanzen aufgrund der dadurch oft längeren Einwirkdauer schwerer. Gerade bei Kindern spielt die Verbrühung eine entscheidende Rolle und ist bei dieser Patientengruppe die häufigste Ursache der auftretenden thermischen Läsionen. Durch die kindliche Unerfahrenheit sind besonders Unfälle mit siedendem oder kochendem Wasser häufig (Lehnhardt et al, 2016; Riede et al, 2004). Eine Besonderheit dieser Form der thermischen Läsion besteht darin, dass nach Verbrühungen die sog. Verbrennungskrankheit in der Regel nicht auftritt (Reinhold, 2011).

Elektroschäden
Läsionen der Haut, die durch den Einfluss von elektrischem Strom entstehen, machen mit ca. 6 % einen geringen Anteil an der Gesamtheit aller thermischen Läsionen aus (Arbeitsgruppe Verbrennungsregister der Deutschen Gesellschaft für Verbrennungsmedizin e. V., 2016; Daigeler et al, 2015; Malisiewicz et al, 2018). Entscheidender Faktor bezüglich der pathophysiologischen Auswirkungen von elektrischem Strom auf den Körper ist die Spannung. Nach Unfällen mit Niederspannung, also mit Spannungen < 1000 Volt (V), treten meist geringere Verletzungen auf. Unfälle dieser Art ereignen sich oftmals im Haushalt, also mit der gängigen Netzspannung von 230 V. Die Auswirkungen des elektrischen Stroms sind dann in den meisten Fällen lokal begrenzt, systemische Komplikationen treten selten auf und die Verbrennungstiefe ist gering. Hochspannungsunfälle hingegen, also mit elektrischen Spannungen von > 1000 V führen zu schwerwiegenden lokalen und systemischen Auswirkungen. Entsprechend der Spannungshöhe bildet der Körper bzw. die Hautbarriere einen elektrischen Widerstand, in Folge dessen es zu einer starken Hitzeentwicklung und einer ausgeprägten Nekrose kommt. Neben der lokalen Koagulationsnekrose folgen bei Mitbeteiligung der Muskulatur außerdem ein enormer Anstieg des Myoglobins sowie häufig auch kardiale Komplikationen. Deshalb treten bei Hochspannungsunfällen meist schwere systemische Folgen auf und machen eine intensivmedizinische Betreuung der Patienten mit Volumensubstitution und meist radikal chirurgischen Maßnahmen zwingend erforderlich (Lehnhardt et al, 2016).

Verätzungen
Dermale Läsionen, die nicht auf eine thermische Noxe zurückzuführen sind, entstehen durch die Einwirkung von Säuren oder Laugen auf der Haut. Infolge derer kommt es zwar eher selten zur Nekrose der Hautweichteile, jedoch verhalten sich chemische Verätzungen histopathologisch ähnlich den thermischen Läsionen.
Das Ausmaß der Verätzung der Haut entspricht der Konzentration der ätzenden Substanz, wobei Säuren zu Koagulationsnekrosen, Laugen hingegen typischerweise zu Kolliquationsnekrosen führen.
<Merksatz Anfang> Bei Verätzungen mit Säure tritt eine Koagulationsnekrose, bei Verätzungen mit Laugen eine Kolliquationsnekrose ein <Merksatz Ende>

Erfrierungen
Durch Kälte induzierte thermische Läsionen treten in Zentraleuropa selten auf. Den Angaben aus mehreren westdeutschen Verbrennungszentren zufolge besteht gemessen über einen Zeitraum von 10 Jahren ein Verhältnis von 1 : 35 von kälteinduzierten zu hitzeinduzierten thermischen Läsionen (Sachs et al, 2015).
Entsprechend des Grades der Temperaturminderung und der Einwirkdauer treten Erfrierungen unterschiedlichen Ausmaßes auf. Besonders häufig kommen Erfrierungen an den Akren vor, was nicht selten eine Amputation nötig macht. Verschlimmert wird das Ausmaß dieser Art der thermischen Läsion dabei zusätzlich durch Immobilisation und Nässe (Malisiewicz et al, 2018).

Lokale Reaktionen der Haut
Schon scheinbar niedrige Temperaturen ab 45°C führen bei ausreichend langer Applikationsdauer (ab ca. 1 Stunde) zu ersten thermisch bedingten Schädigungen der Haut, wie Eiweißdegeneration und Funktionsverlust von Enzymen. Bei einer Temperatur von 69°C reicht bereits die Einwirkzeit von 1s, um erste dermale Zellnekrosen hervorzurufen (Dugan and Nance, 1977). Dies verdeutlicht, dass das Zusammenspiel aus der Art der schädigenden Noxe und zwei weiteren Faktoren, nämlich der Temperatur und der Einwirkdauer, das Ausmaß der thermischen Schäden der Haut bestimmt.
Die dermalen Schäden nach thermischen Läsionen werden durch die Art der schädigenden Noxe, die Temperatur und die Einwirkdauer bestimmt.
Mit steigender Temperatur, ab durchschnittlich 60°C, kommt es zur Denaturierung körpereigener Proteine, wodurch eine Koagulationsnekrose hervorgerufen wird. Nach primärer Vasokonstriktion folgt eine Dilatation der Blutgefäße und die Stase der Blutzirkulation sowie die konsekutive Bildung von Thromben. Die Extravasation von Flüssigkeit ins Interstitium, der veränderte kolloidosmotische Druck im Plasma und veränderte Kapillarinfiltrationskoeffizienten fördern die Bildung eines starken Ödems. Durch das Ödem wird der Druck im Gewebe erhöht, wobei die Perfusion gleichzeitig verschlechtert wird. Diese geweblichen Veränderungen breiten sich im zeitlichen Verlauf aus und erschweren eine frühe prognostische Aussage (Daigeler et al, 2015; Lehnhardt et al, 2016; Berchtold and Bruch, 2013).
Nach Jackson (1953) unterschiedet man innerhalb der thermischen Läsion drei Zonen, die sich von innen nach außen schalenförmig anordnen: die Koagulationszone, die Stasezone und die Hyperämiezone

Stadieneinteilung thermischer Läsionen
Thermische Läsionen werden unabhängig ihrer zugrundeliegenden Ursache entsprechend der Verbrennungstiefe in unterschiedliche Grade eingeteilt. Dabei werden nach den Schichten der Haut, also der Epidermis, Dermis und Subkutis, meist drei, vereinzelt auch vier Grade unterschieden. Bei Grad 1 betreffen die pathologischen Auswirkungen der thermischen Läsion die Epidermis, bei Grad 2 die Epidermis und Dermis, bei Grad 3 reichen die Auswirkungen bis ins subkutane Fettgewebe. Zum Teil differenziert man in der Literatur noch einen vierten Grad, bei dem die thermische Läsion in noch tiefer gelegene Schichten, so zum Beispiel bis in die Muskulatur, reicht, was auch häufig unter dem Begriff Verkohlung oder Karbonisierung aufgeführt wird.

 

In Stadium 2 unterscheidet man weiterhin die Untergruppe 2a, bei der obere Dermisanteile betroffen sind und epidermale Stammzellen nahe der Basalmembran sowie nahe der Hautanhangsgebilde erhalten bleiben und die Untergruppe 2b, bei der auch tiefe Dermisanteile beschädigt sind. Den Stadien entsprechend können klinische und histologische Merkmale zugeordnet werden, wobei ein fließender Übergang zwischen den Graden besteht (siehe unter 1.2. Histopathologische Veränderungen nach thermischen Läsionen).
Desweiteren ist der Schmerzverlauf für die drei bzw. vier Grade charakteristisch. Die Schmerzen nehmen zunächst stark zu, sind ab Grad 2b jedoch in der Regel stark reduziert, da die in der Dermis gelegenen Schmerzrezeptoren beschädigt sind. (Daigeler et al, 2015; Lehnhardt et al, 2016; Berchtold and Bruch, 2013). Entsprechend dem prozentualen Anteil der verbrannten Körperoberfläche (VKOF) beziehungsweise dem „total body surface area“ (TBSA) wird das Ausmaß der thermischen Läsion bestimmt, wobei man differenziert zwischen leichteren Läsionen mit einer VKOF ≤ 15 % und schwereren Läsionen mit einer VKOF ≥ 15 % (Arbeitsgruppe Verbrennungsregister der Deutschen Gesellschaft für Verbrennungsmedizin e. V., 2016).
Gemäß der sog. Neuner-Regel nach Wallace (1951) teilt man einzelnen Körperpartien einen Anteil von 9% bzw. einen Anteil eines Vielfachen von 9 % an der gesamten Körperoberfläche zu und kann so das Ausmaß der thermischen Läsion grob abschätzen. Zu beachten ist, dass bei Kindern eine andere Verteilung verwendet wird, da der Schädel im Verhältnis zum restlichen Körper größer ist, man spricht in diesem Fall von der modifizierten Neuner-Regel.
Eine weitere Möglichkeit, um die von der thermischen Läsion betroffene Körperoberfläche abzuschätzen, bietet der Größenvergleich mit der Handinnenfläche (Palm und Langfinger) (Arbeitsgruppe Verbrennungsregister der Deutschen Gesellschaft für Verbrennungsmedizin e. V., 2016; Lehnhardt et al, 2016; Berchtold and Bruch, 2013).
Erfrierungen werden ebenfalls nach den betroffenen dermalen Schichten in vier Stadien eingeteilt. Dabei wird der Grad der thermischen Läsion erst nach Erwärmen der betroffenen Gewebepartie bestimmt. Weiterhin besteht die Möglichkeit der Einfachheit halber in oberflächliche (entspricht Grad 1 und 2) und tiefe Erfrierungen (entspricht Grad 3 und 4) zu unterscheiden.

Die Verbrennungskrankheit
Nach thermischen Läsionen kommt es durch den Verlust der natürlichen Schutzbarriere der Haut zu einem starken Flüssigkeitsverlust. Pro Quadratmeter verbrannter Körperoberfläche gehen rund 3 Liter Flüssigkeit pro Tag verloren. Einen noch entscheidenderen Anteil an diesem Flüssigkeitsverlust hat jedoch die Verbrennungskrankheit, die als systemische Folge von thermischen Läsionen eine entscheidende Rolle spielt. Dabei gilt die Faustregel, dass bei Erwachsenen ab Verbrennungen zweiten Grades und einer VKOF von 20% mit der Verbrennungskrankheit gerechnet werden muss, bei Kindern bereits ab einer VKOF von 10 %, bei Säuglingen schon ab 5 %. (Malisiewicz et al, 2018)
<Cave Anfang> Bei Verbrennungen zweiten oder dritten Grades muss bei:
– Erwachsenen ab einer VKOF von 20%;
– Kindern ab einer VKOF von 10%;
– Säuglingen ab einer VKOF von 5%
mit dem Auftreten der Verbrennungskrankheit gerechnet werden. <Cave Ende>
Aufgrund der entstandenen Koagulationsnekrose werden verschiedenste Zellfragmente, Mediatoren, Toxine und proteolytische Enzyme freigesetzt. Zum besseren Verständnis der darauffolgenden immunologischen Reaktion kann das „Zwei-Hit Modell“ angewendet werden. Mit dem „First-Hit“ ist dabei das Eintreten der thermischen Läsion gemeint. Der „Second-Hit“, der eine Vielzahl von körpereigenen Reaktionen des Organismus nach sich zieht, wird durch die Freisetzung der oben beschriebenen Toxine und Mediatoren eingeleitet. Neben dem „Zwei-Hit-Modell“ wird ebenfalls das „Modell der posttraumatischen Immunsuppression“ häufig diskutiert. Nach diesem wird das Immunsystem durch die thermische Läsion zunächst stimuliert, im weiteren Verlauf allerdings kommt es zur reaktiven Immunsuppression (Ottomann and Hartmann, 2004; Lehnhardt et al, 2016).
Durch die Freisetzung der oben genannten Toxine und Mediatoren, vor allem in den ersten beiden Tagen nach dem Trauma, kommt es im weiteren Verlauf zu einer systemischen Inflammationsreaktion („systemic inflammatory response syndrome“, SIRS) mit den typischen Symptomen einer Entzündung, nämlich der Leukozytose, einer Erhöhung des C-reaktiven Proteins (CRP), Fieber und häufig einer Tachykardie sowie einer Tachypnoe. Außerdem wird eine gesteigerte Gefäßpermeabilität eingeleitet, woraufhin eine Flüssigkeitsverschiebung in den Extravasalraum folgt. Das sogenannte Kapillarleck („capillary leak“) führt zum Verlust von großen Mengen an Flüssigkeit, die aus den Gefäßen ins Interstitium übertreten und so zur Bildung eines Verbrennungsödems führen. Durch den nun geringeren Anteil an Wasser im Blut folgt konsekutiv eine Anämie und Thrombozytopenie sowie eine gesteigerte intravasale Gerinnung mit dem Verbrauch von Gerinnungsfaktoren. Der enorme Verlust von intravasalem Flüssigkeitsvolumen und der zusätzliche Flüssigkeitsverlust über die verbrannte Körperoberfläche führen zu einem Verbrennungsschock (Volumenmangelschock), der einen akut lebensbedrohlichen Zustand darstellt
Andere systemische Folgen betreffen die Schädigung weiterer Körperorgane, die ebenfalls durch die Freisetzung von Toxinen initiiert wird. So kann es zu renalen, kardialen, pulmonalen oder neurologischen Fehlfunktionen und toxinbedingten Multiorganschäden kommen. Kommt es zudem zu einem schnellen Anstieg der Kreatinkinase und des Myoglobins im Serum, was auf den Zerfall von Skelettmuskulatur zurückzuführen ist, können so die Nierentubuli obstruiert und geschädigt werden: es stellt sich eine akutes, rhabdomyolyseassoziiertes, Nierenversagen, eine sogenannte Crush-Niere, ein.
In unmittelbarem Zusammenhang mit der Verbrennungskrankheit tritt wie oben beschrieben die gestörte Reaktionsbereitschaft des Immunsystems auf („Modell der posttraumatischen Immunsuppression“), die, besonders im Hinblick auf sekundäre Infektionen (siehe unter 1.1.3.3.3 weitere Komplikationen), nicht zu unterschätzen ist. Im fortgeschrittenen Stadium können derartig schwerwiegende Folgen der thermischen Läsion zu einem Multiorganversagen und zum Tod des Patienten führen (Daigeler et al, 2015; Malisiewicz et al, 2018; Reinhold, 2011; Ottomann and Hartmann, 2004; Lehnhardt et al, 2016).

Das Inhalationstrauma
Bei bis zu 30% aller schwerwiegenden thermischen Läsionen muss mit einem Inhalationstrauma gerechnet werden. Liegt beim Patienten ein Inhalationstrauma vor, so wird die Mortalität nach thermischen Läsionen entscheidend beeinflusst, was eine frühzeitige Diagnose und den unmittelbaren Therapiebeginn zwingend notwendig machen (Colohan, 2010; Tredget et al, 1990; Shirani et al, 1987).
Das Inhalationstrauma wir per definitionem als eine Schädigung der Atemwege und Lunge durch das Einatmen von heißen oder schädigenden Gasen beschrieben (Gahr, 2007).
Im Falle eines Brandtraumas verursacht das eingeatmete Rauchgas Schäden, die vor allem auf die thermische Energie, aber auch auf chemische Bestandteile und auf feste Partikel des Rauchs zurückzuführen sind. Dabei kommt es zu einer Schädigung der oberen und unteren Atemwege. Der eingeatmete Rauch führt dabei typischerweise zu thermisch bedingten Veränderungen der Atemwegsschleimhäute der oberen Atemwege. Sofern eine Explosion die Ursache der thermischen Läsion darstellt oder aber Wasserdampf eingeatmet wird, ist es wahrscheinlich, dass es ebenfalls zu einer subglottischen Schädigung der Schleimhäute kommt. Unmittelbar nach dem Trauma führt häufig eine starke Ödembildung zur Verlegung der Atemwege, die in vielen Fällen eine zügige Intubation erforderlich macht. Vor allem unterhalb der Glottis kommt es durch chemische Substanzen im Rauchgas und durch Rußpartikel zur Irritation der Schleimhaut. Mit einer Latenz von wenigen Stunden folgt eine entzündliche Reaktion mit Ödembildung, die sich durch die Aktivierung von verschiedenen Entzündungskaskaden weiter ausbreitet. Das Kapillarleck führt zu einer Flüssigkeitsansammlung in den Lungen. Es kommt zum Untergang von Flimmerepithel, einem Mangel an Surfactant und konsekutiv zum Anstieg der Oberflächenspannung, einem Kollaps der Alveolen und einem erhöhten Atemwegwiderstande. Zu Beginn äußert sich das Inhalationstrauma in einer bronchokonstriktorisch bedingten Hyperreaktivität der Atemwege unterhalb der Trachea. Es treten unter anderem Heiserkeit, Stridor, Atemnot und Tachypnoe auf. Im weiteren Verlauf des Inhalationstraumas kommt es schließlich zum akuten Lungenversagen (Lehnhardt et al, 2016; Demling, 2008; Hunt et al, 1975). Zur Beurteilung des Schweregrades kann eine fiberoptische Bronchoskopie durchgeführt werden (American Burn Association, 2003).

Komplikationen in der Wundheilung
Eine der wichtigsten und schwerwiegendsten Komplikationen nach thermischen Läsionen ist die sekundäre Infektion der Wunde. Etwa drei Viertel aller Todesfälle nach Verbrennungstraumata sind auf eine Sepsis und Multiorganversagen zurückzuführen. Dabei ist das Risiko für eine sekundäre Infektion besonders hoch, wenn > 30 % der Körperoberfläche von der thermischen Läsion betroffen sind, die Läsion tief ins Gewebe reicht oder die Wunde eine überdurchschnittlich lange Zeit offenbleibt und die Wundversorgung erst verzögert erfolgen kann (Rafla and Tredget, 2011).
Besonders in den Wochen zwei bis vier nach dem Trauma ist das Risiko einer Sekundärinfektion sehr hoch. Schwerwiegende Sekundärinfektionen mit septischem Verlauf und möglichem Multiorganversagen sollten nach den internationalen Richtlinien zur Behandlung einer Sepsis bzw. eines septischen Schocks (Dellinger et al, 2013) mit Breitbandantibiotika oder falls nötig mit Kombinationen aus Antibiotika behandelt werden. Nichtsdestotrotz sind bislang keine generellen Empfehlungen zur prophylaktischen Antibiotikatherapie nach thermischen Läsionen vorhanden. Im Falle einer Pilzinfektion sollte die Therapie mit Antimykotika eingeleitet werden. (Rafla and Tredget, 2011; Lehnhardt et al, 2016)
Bisher existiert keine generelle Empfehlung zur prophylaktischen Antibiotikatherapie nach thermischen Läsionen.
Besonders nach thermischen Läsionen, die auf den Einfluss von elektrischem Strom zurückzuführen sind und bei Erfrierungen ist das Auftreten des Kompartmentsyndroms eine Komplikation, mit der besonders in den ersten 48 h nach dem Trauma gerechnet werden muss. Durch die thermische Noxe bzw. den Einfluss des elektrischen Stroms kommt es zu einem Anschwellen der Muskulatur und einer Ischämie im Muskelgewebe. Bei funktionell intakten Faszien folgt meist eine rasch messbare Drucksteigerung im Gewebe auf über 30 mmHg. Typischerweise klagen betroffene Patienten, solange sie wach und nicht intubiert sind, über zunehmend starke Schmerzen im betroffenen Bereich, dabei handelt es sich meist um eine Extremität. Die bei Palpation auftretende Pulslosigkeit der Extremität ist ein weiteres Kriterium und spätes Symptom des Kompartmentsyndroms. Ist der Patient nicht ansprechbar muss das medizinische Fachpersonal posttraumatisch zu jeder Zeit mit dem Auftreten des Kompartmentsyndroms rechnen, mögliche Symptome rechtzeitig erkennen und therapeutische Schritte umgehend einleiten. Um ausgedehnte Muskelnekrosen, die typischerweise mit einem im Blutserum deutlich erhöhten Kreatinkinasewert korrelieren, zu vermeiden, ist eine sofortige chirurgische Dekompression durch Spaltung der Muskelfaszie einschließlich angrenzender Kompartimente (Fasziotomie) durchzuführen. Der Wert der Kreatinkinase im Serum kann als prognostischer Anhaltspunkt im Hinblick auf die Überlebenswahrscheinlichkeit des Patienten, aber auch auf die Notwendigkeit einer Amputation der betroffenen Extremität, gewertet werden (Kopp et al, 2004; Lehnhardt et al, 2016).
Ein ansprechbarer Patient gibt meist selbst Hinweis auf das Vorliegen eines Kompartmentsyndroms, er klagt über starke Schmerzen im betroffenen Bereich. Bei nicht ansprechbaren Patienten muss das zuständige medizinische Fachpersonal jeder Zeit mit dem Kompartmentsyndrom rechnen, die Symptome erkennen und entsprechende Schritte einleiten.
Grundsätzlich sind bei thermischen Läsionen, im Besonderen aber bei Verätzungen, Augenschäden durch einen entsprechenden Facharzt abzuklären.
Wird ein Patient mit Erfrierungen stationär behandelt, muss ebenfalls mit einer Vielzahl von möglichen Komplikationen gerechnet werden. Akut auftreten können unter anderem eine Hypothermie, Thrombosen, eine akute Niereninsuffizienz (Crush-Niere) sowie eine feuchte Gangrän, die eine Sepsis und den Tod des Patienten nach sich ziehen kann.
Zu den möglichen Langzeitfolgen nach thermischen Läsionen zählen periphere neurovaskuläre Dysfunktionen. Bei Erfrierungen im Kindesalter können auch Störungen des Wachstums durch Schäden der Epiphyse nicht ausgeschlossen werden. Gerade bei Verbrühungen und Verätzungen sind zudem Keloide oder Strikturen wahrscheinlichere Spätfolgen als bei thermischen Läsionen anderer Genese (Malisiewicz et al, 2018).

 

Prognostische Faktoren
Prognostisch spielt die Ausdehnung der Verbrennung eine entscheidende Rolle. Ab einer Ausdehnung von 50 – 70% der thermischen Läsion auf der Körperoberfläche (die Berechnung erfolgt meist über die Neuner-Regel, siehe unter 1.1.3.2 Stadieneinteilung) ist die Prognose des Patienten äußerst kritisch. Ein weiterer entscheidender Faktor mit prognostischem Einfluss ist das Lebensalter des Patienten, das addiert mit dem prozentualen Anteil der verbrannten Körperoberfläche den einfachen Verbrennungsindex ergibt. Dabei sind Werte über 100 ungünstig. Als dritter der wichtigsten Faktoren, die zusammen die Prognose des Patienten entscheidend beeinflussen, wird das Vorliegen eines Inhalationstraumas beschrieben.
Eine noch genauere Aussage über die Prognose des Patienten kann mithilfe des „Abbreviated Burn Severity Index (ABSI)“ nach Tobiasen et al (1982) getroffen werden. Dabei wird entsprechend dem Geschlecht, Alter, dem Vorliegen eines Inhalationstraumas, dem Schweregrad der Läsion und dem prozentualen Anteil der verbrannten Körperoberfläche ein Wert errechnet, dem eine gute bis infauste Prognose, sowie eine prozentuale Überlebensrate zugeteilt wird. Ab 10 Punkten muss dabei mit einer Sterberate von > 50% gerechnet werden.
Neben den bereits genannten Faktoren spielen auch der allgemeine Gesundheitszustand des Patienten sowie Begleiterkrankungen und mögliche Begleitverletzungen eine nicht unerhebliche prognostische Rolle (Berchtold and Bruch, 2013; Daigeler et al, 2015; Lehnhardt et al, 2016; Colohan, 2010).
Einen weiteren Anhaltspunkt zur Überlebenswahrscheinlichkeit des Patienten nach thermischen Läsionen und zum klinischen Outcome kann, besonders im Falle von Erfrierungen und Läsionen, die durch den Einfluss von elektrischem Strom entstehen, der Serumwert der Kreatinkinase geben (Kopp et al, 2004). Desweiteren wird über die Aussagekraft des Albuminwertes im Serum nach großflächigen thermischen Läsionen diskutiert. (Aguayo-Becerra et al, 2013).

Die nach Jackson (1953) eingeteilten Verbrennungszonen weisen unterschiedliche histologische Charakteristika auf. Man unterscheidet die Koagulations-, die Stase- und die Hyperämiezone. Die sogenannte Koagulationszone charakterisiert das Zentrum der Läsion, als den Bereich, der durch die einwirkende Noxe unmittelbar und irreversibel geschädigt ist. Die Kompensationsmöglichkeiten der Zellen sind zu diesem Zeitpunkt erschöpft, Proteine die anfänglich nur in ihrer Funktion eingeschränkt waren, denaturieren und es kommt zu einer Koagulationsnekrose. Histopathologisch treten typische Zeichen einer irreversiblen pathologischen Zellschädigung auf. Der Zellkern ist kaum mehr anfärbbar, er unterliegt Schrumpfungsvorgängen, und da es zur Kondensation des Chromatins kommt (Karyopyknose), deutlich kleiner und dichter. Im weiteren Verlauf kommt es zur Fragmentierung des Chromatins, zum Zerfall der Kernmembran (Karyorrhexis) und unter Umständen zur kompletten Auflösung des Zellkerns (Karyolyse). Die betroffenen Zellen sind nach entsprechender histologischer Färbung azidophil. Die Zelle schwillt an, es entstehen Ausbuchtungen der Zellmembran, schließlich kommt es zu deren Zerstörung. Der Umriss der Zelle bleibt jedoch typischerweise grob erhalten.
Nach außen schließt sich an die Koagulationszone die Stasezone an, die aufgrund einer gestörten Gewebeperfusion sowohl Anteile mit deutlich geschädigten als auch mit völlig intakten Zellen aufweist. Die Stasezone ist von großem therapeutischen Interesse und zeigt sich histologisch charakteristisch. Aufgrund der thermischen Schädigung ist die Kapillarperfusion eingeschränkt, es resultiert ein insgesamt verminderter Blutfluss. Geschädigte Zellen, die bereits in ihrer Funktion beeinträchtigt sind, können ein sogenanntes „Abtiefen der Verbrennung“ oder „Nachbrennen“ auslösen. Dies ist dann der Fall, wenn aufgrund der Freisetzung von Mediatoren eine lokale Entzündungsreaktion ausgelöst wird und zusätzlich, durch eine vermehrte Ansammlung von vasokonstriktorisch wirksamen Substanzen, eine Ischämie eintritt, sodass primär intakte oder nur leicht geschädigte Zellen nekrotisch werden. Unter diesen Substanzen spielen Prostaglandine, Thromboxane und Bradykinin eine wichtige Rolle. (Heggers et al, 1980; Herndon et al, 1984; Nwariaku et al, 1996) Es entsteht ein Reaktionskreislauf, der zunächst zu einer lokalen Minderperfusion und schließlich zu einer fortschreitenden dermalen Ischämie mit Untergang der Zellfunktionen führt. Das Zusammenspiel zwischen Endothel, polymorphkernigen Leukozyten und der Freisetzung vasoaktiver Mediatoren wirkt sich auch auf den Gesamtkreislauf des Organismus aus und kann schwerwiegende systemische Folgen nach sich ziehen (siehe unter 1.1.3.3 Komplikationen) (Heggers et al, 1980; Herndon et al, 1984; Morykwas et al, 1999; Nwariaku et al, 1996).
Die äußerste Zone definiert Jackson als die Hyperämiezone. Zellen in diesem Bereich sind vollständig vital und nicht von der Nekrose betroffen. Durch die starke Vasodilatation kommt es im Gewebe zu einer gesteigerten Durchblutung und einer lokal begrenzten entzündlichen Reaktion. An der Hautoberfläche werden diese Vorgänge durch eine deutliche Hyperämie sichtbar (Lehnhardt et al, 2016).

Kältebedingte thermische Läsionen entstehen pathophysiologisch in vier Phasen. Zunächst kommt es zum Abkühlen des Gewebes, einer kältebedingten Vasokonstriktion und zur Gewebeischämie. Durch gleichzeitige neuronale Beteiligung treten Hyper- oder Parästhesien auf. Bei entsprechend langer Expositionszeit bilden sich in der zweiten Phase im Gewebe intra- und extrazelluläre Eiskristalle, die Protein- und Lipidveränderungen, Elektrolytshifts, das Dehydrieren der Zelle, Zellmembranlysen und schließlich den Zelluntergang zur Folge haben und so die Freisetzung von Entzündungsmediatoren initiieren.
In der dritten Phase kommt es zur Stase der Gefäße. Es schließt sich die vierte Phase der späten Ischämie an, in der es dann zur Zerstörung der Mikrozirkulation und Gewebeperfusion und somit zu einem verheerenden Zelluntergang kommt. Diese ischämische Hypoxämie führt letztendlich zur Gewebsnekrose. Ein weiterer Unterschied liegt in der posttraumatischen Angiogenese, die im Falle von Erfrierung deutlich schneller einsetzt als bei ihrem hitzebedingten Pendant (McIntosh et al, 2014; Malisiewicz et al, 2018; Sachs et al, 2015).

Unabhängig der Verbrennungsursache unterschiedet man außerdem vier Verbrennungsgrade (siehe unter 1.1.3.2 Stadieneinteilung), denen ebenfalls histopathologische Charakteristika zuzuordnen sind.
Zunächst tritt im thermisch geschädigten Bereich ein Erythem und ein mehr oder weniger starkes Ödem auf (Grad 1). Typisches Beispiel für eine thermische Läsion ersten Grades ist der Sonnenbrand.
Im weiteren Verlauf bilden sich flüssigkeitsgefüllte Blasen (Grad 2a). Der Wundgrund erscheint zunächst feucht und unauffällig (re-)kapillarisiert, mit zunehmender Schädigung (Grad 2b und 3) jedoch immer weniger durchblutet und trockener. Im dritten Grad nimmt der Turgor im Gewebe deutlich zu und Hautanhangsgebilde sind schwer geschädigt. Beim schwersten Grad von thermischen Läsionen (Grad 4) liegen verkohlte Strukturen frei.
Bei thermischen Läsionen, die auf den Einfluss von elektrischem Strom zurückzuführen sind, kommt es ebenfalls zu typischen histologischen Veränderungen. Dabei spielt die Leitfähigkeit des Gewebes eine wichtige Rolle. In biologischen Geweben wird die Leitfähigkeit durch ihren hohen Wasseranteil bestimmt und ist daher vor allem ionisch. Grundsätzlich wird die Leitfähigkeit des Gewebes außerdem mit steigender Frequenz des elektrischen Stroms im Bereich von 10 Hz bis 100 GHz größer (Gabriel et al, 1996).
Die beiden Variablen, die letztendlich die histologischen Veränderungen im Gewebe determinieren, sind die Stärke und die Geschwindigkeit der Wärmeentwicklung, die ihrerseits wiederum durch eine Vielzahl von verschiedenen Parametern beeinflusst werden. Dabei spielen unter anderem die Eigenschaften des elektrischen Stroms, also die Spannung, Stromstärke oder Leistung eine wichtige Rolle. Gleichzeitig beeinflusst aber auch der Abstand des Gewebes zur Stromquelle und die Ladungsdichte den Grad der thermischen Veränderungen im Gewebe (Brill, 2008; Tokar et al, 2013; Wu et al, 2000).
Bei thermischen Läsionen, die auf den Einfluss des elektrischen Stroms zurückzuführen sind, kommt es im Gewebe ebenfalls zu typischen Gewebeschäden und einer Vielzahl von histologischen Veränderungen. Diese sind bei geringeren Temperaturen vergleichbar mit den Veränderungen nach thermischen Läsionen anderer Ursache. Zunächst treten dann vor allem Enzymfunktionsverluste und Denaturierungen, später Zellnekrosen auf. Entsteht die thermische Läsion allerdings unter dem Einfluss einer sehr hohen elektrischen Spannung, kommt es zu einem enorm schnellen Anstieg auf sehr hohe Temperaturen im Gewebe, was zu besonderen histologischen Merkmalen führt. Der intrazelluläre Wasseranteil verdampft ab Temperaturen von über 90°C vollständig (Desikkation). Kommt es zu einem Temperaturanstieg auf über 100°C bersten schließlich die Zellmembranen (Vaporisation). Bei Temperaturen von über 250°C spricht man von einer Verkohlung des Gewebes (Karbonisierung), die Gewebebestandteile werden in ihre elementaren Fragmente zerlegt (Fragmentierung) (Brill, 1998; Luciano et al, 1994).
Histopathologisch wird eine deutliche Störung der Histoarchitektur der dermalen Schichten bemerkbar. Im Stratum basale tritt typischerweise eine Vakuolisierung auf, da Intra- und Extrazellularflüssigkeiten verdampfen. In der Lamina propria kommt es zur Denaturierung von kollagenen Fasern, wobei der Übergang von beschädigtem Gewebe zu intakten Strukturen fließend erscheint.
Bei hoher Spannung und eher niedriger Stromstärke tritt die sogenannte Desikkation ein, also eine Austrocknung des Gewebes. Die histologischen Folgen sind demnach auf den deutlich reduzierten Wassergehalt zurückzuführen. Es kommt zur Zellschrumpfung, Vakuolisierung sowie Kondensierung und Elongation des Zellkerns. Bei eher niedrigerer Spannung und höherer Stromstärke kommt es zur… -> weiterlesen rechts oben bei Kapitelüberschrif bzw. unter dem Bild Kapitel 3.

… Koagulation des Gewebes. Es entsteht dabei eine strukturlose homogene Zellmasse mit hyalinisiertem Erscheinungsbild (Elliott, JR, 1966).
Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass das Ausmaß thermischer Schäden, die durch elektrischen Strom hervorgerufen werden, mit der Höhe und der Geschwindigkeit des Temperaturanstiegs korreliert. Im Bereich von hohen Temperaturen, kommt es zu einer Koagulationsnekrose, wobei die typische Zellstruktur und Gewebearchitektur verloren geht und eine homogene Zellmasse entsteht. Mit zunehmender Entfernung von der Stromquelle treten im Gewebe weiterhin vereinzelt Vakuolen und elongierte, hyperchrome Zellkerne auf. Außerdem kann mikroskopisch die Einwanderung von Neutrophilen nachgewiesen werden. Diese kommen im Bereich der Nekrose allerdings nicht vor, da hier die vaskulären Schäden die Zellmigration weitgehend verhindern.

 Veränderungen der Gewebefasern
Histologisch sehr interessant erscheint der Einfluss der thermischen Noxe auf die Kollagenfasern der Haut. Das von Fibroblasten produzierte Kollagen ist mit einem Gesamtanteil von rund 25% das häufigste Protein des menschlichen Organismus. Als natürliches Strukturprotein ist es an allen Phasen der Wundheilung beteiligt, stimuliert die zelluläre Migration und ist bei der Neubildung von Geweben von essentieller Wichtigkeit. Kollagenpolypeptide bauen die 28 verschiedenen Kollagentypen der extrazellulären Matrix (ECM) im menschlichen Körper auf. Dabei werden alle Kollagenpolypeptide intrazellulär innerhalb der Proteinbiosynthese hergestellt. In der Haut kommen überwiegend Kollagen Typ I, III und VII vor. Die Primärstruktur des Proteins besteht aus einer Polypeptidkette, in der repetitive Wiederholungen der Aminosäuresequenz Glycin-X-Y vorkommen, wobei X häufig Prolin und Y häufig Hydroxyprolin darstellt. Nach acht aufeinanderfolgenden posttranslationalen Modifikationen wird die Vorstufe des Proteins, das Prokollagen, das aus jeweils drei linksgängigen Helices (Sekundärstruktur) aufgebaut ist, welche sich wiederum räumlich zu einer rechtsgängigen Tripelhelix (Tertiärstruktur) anordnen, in den extrazellulären Raum freigesetzt. Die Enden des Propeptids werden proteolytisch prozessiert, daraufhin folgt die Bildung der typischen Kollagenfibrillen, die durch kovalentes Crosslinking weiter stabilisiert werden. Durch die Anordnung der Fibrillen nach komplexen Mustern entstehen starke Kollagenfaserbündel, die zusammen mit anderen wichtigen Bestandteilen der ECM, allen voran Elastin, für die Zugfestigkeit und Elastizität der Haut verantwortlich sind.
Unter dem Einfluss von hohen Temperaturen über einen entsprechend langen Zeitraum verlieren Proteine zunächst ihre Funktion. Die Degeneration der ersten Proteine tritt dabei bereits ab Temperaturen von ca. 45°C auf. Im weiteren zeitlichen Verlauf und mit einem zusätzlichen Temperauranstieg folgt dann die irreversible Proteindenaturierung. Dabei werden im Falle von Kollagen die Wasserstoffbrücken, die die drei linksgängigen Helices zur Tripelhelix stabilisieren, aufgebrochen. Kollagen gehört dabei zur Gruppe der eher widerstandsfähigeren Proteine des Körpers; erst ein kontinuierlicher Temperaturanstieg auf über 58 °C bewirkt eine langsame Denaturierung des Strukturproteins (Despa et al, 2005). Bei tiefen Verbrennungen kann es außerdem zur hitzeinduzierten Schrumpfung des dermalen Kollagens kommen. Besonders im Bereich der Extremitäten und in thorakalen Bereichen wird so häufig eine ausreichende Gewebedurchblutung bzw. im thorakalen Bereich zusätzlich die Atemmechanik beeinträchtigt. Ein starkes, posttraumatisch entstandenes Ödem fördert diese Begebenheit zusätzlich, sodass in vielen Fällen die notfallmäßige Escharotomie nötig wird.

Wundheilung nach thermischen LäsionenDie Wundheilung nach thermischen Läsionen folgt den Grundprinzipien und Phasen der generellen Wundheilung von dermalen Läsionen anderer Ursachen (Abb. 2). Diese stellt einen kaskadenartigen Prozess dar, in den zelluläre und humorale Funktionsparameter involviert sind. Dabei kommt es zu einem komplexen Zusammenspiel zwischen ortsständigen Zellen, wie Keratinozyten, Fibroblasten und Endothelzellen sowie eingewanderten humoralen Zellen und Zytokinen. Man unterscheidet mehrere Wundheilungsphasen, infolge derer es entsprechend des Ausmaßes der Läsion zur reparativen Regeneration des Gewebes kommt. Diese Regeneration kann nach oberflächlichen thermischen Läsionen von geringem Ausmaß vollständig erfolgen, was bedeutet, dass die physiologische dermale Histoarchitektur wiederhergestellt wird (restitutio ad integrum). Im Falle von hochgradigen thermischen Läsionen, ab Grad 2b, die tiefere retikuläre Dermisanteile betreffen, kommt es allerdings zu einer unvollständigen Regeneration des Gewebes.
Das bedeutet, dass das ursprünglich spezialisierte Gewebe durch einfaches faserreiches und funktionell minderwertiges Narbengewebe ersetzt wird (restitutio cum defectum). So kommt es nach thermischen Läsionen meist zu einer großflächigen Narbenbildung, die funktionelle Einbußen, Schmerzen und für den Patienten kosmetisch nicht akzeptable Ergebnisse mit sich bringt und weitere Therapieschritte zur Narbenkorrektur erforderlich macht.
Das Ausmaß der thermischen Läsion kann klinisch oftmals nur schwer einem Verbrennungsgrad zugeordnet werden. Ein eindeutiger Anhaltspunkt hingegen, um die Verbrennungstiefe zu definieren, stellt die Wundheilungsdauer dar. Ebenso korreliert die Dauer der Wundheilung mit dem Auftreten von hypertrophen Narben. So weisen thermische Läsionen, die innerhalb von 21 Tagen nicht vollständig heilen eine Tendenz zur Hypertrophie auf (Cubison et al, 2006).

Stadien der Wundheilung
Dermale Läsionen heilen in vier Phasen. Im Allgemeinen unterscheidet man die primäre Wundheilung, die Wundheilung unter Schorf sowie die sekundäre Wundheilung. Im Falle von thermischen Läsionen liegen die Wundränder meist weit voneinander entfernt und begrenzen einen großflächigen Gewebedefekt. Es erfolgt dann die Heilung per secundam, was bedeutet, dass der betroffene Bereich in einem phasenweise ablaufenden Heilungsprozess, der unmittelbar nach der Verletzung einsetzt, zunächst durch Granulationsgewebe und schließlich narbig ersetzt wird. Die Prozesse der Wundheilung lassen sich drei eigenständigen und unterschiedlich langen Phasen zuordnen, die sich zum Teil überlappen. Der exsudativen Entzündungsphase (die resorptive Phase ist hier inbegriffen) folgt die proliferative Phase, abschließend wird die Reparationsphase eingeleitet, die mit der Narbenphase der Wundheilung endet. Jegliche Dysregulation einer dieser Phasen kann zu einer verlängerten Heilungsdauer oder verstärkten Narbenbildung führen.
Die dermale Histoarchitektur weist eine sehr hohe Komplexität auf und steht im Mittelpunkt intensiver Erforschung. Um die dermale Wundheilung zu unterstützen und zu verbessern, werden bewährte Methoden des Wundmanagements, wie Hauttransplantate oder Wunddressings, die seit Jahren ihre Anwendung finden, immer mehr von modernen Ansätzen unterstützt. Strategien zum Tissue Engineering und die Therapie mit Wachstumsfaktoren oder Zytokinen erzielen so bereits vielversprechende klinische Ergebnisse, weisen ein sehr hohes Potenzial auf und erfordern in Zukunft den Nachweis ihres Nutzens durch groß angelegte Studien.

Die Entzündungsphase
Aufgrund der thermisch induzierten Gewebeschädigung kommt es, neben einem Verlust der natürlichen Schutzbarriere der Haut gegen Umwelteinflüsse, auch zu einem Verlust der Hautfunktionen wie beispielsweise der Fähigkeit zur Thermoregulation oder zur Vitamin-D Synthese. Unmittelbar nach dem thermischen Trauma steht die Blutungskontrolle im Vordergrund, was bedeutet, dass die primäre und sekundäre Hämostase eingeleitet wird. So kommt es zur Blutstillung und Blutgerinnung (Davie et al, 1991). Daran beteiligte Zellen und Moleküle wie Thrombozyten, Kollagen, Thrombin oder Fibronektin setzen Zytokine und Wachstumsfaktoren frei, die dann die erste Phase der Wundheilung, die Entzündungsphase, einleiten. Die durch das thermische Trauma entstandene Koagulationsnekrose und der damit verbundene Untergang einer Vielzahl von dermalen Zellen initiieren ebenfalls die Freisetzung von verschiedenen Zellfragmenten, proinflammatorisch wirksamen Mediatoren, Toxinen und proteolytischen Enzymen. Als Chemokine fungierende Substanzen locken nun weitere Zellen ins Wundbett. Das nach abgelaufener Hämostase entstandene Fibrinnetz dient dabei als Gerüst entlang dessen die Migration stattfindet. Keratinozyten setzen beispielsweise vermehrt Interleukin-1 (IL-1) frei und locken so zusammen mit weiteren Mediatoren wie „tumor necrosis factor α“ (TNF-α), „transforming growth factor β“ (TGF-β) oder verschiedenen bakteriellen Molekülen Neutrophile an, die nach ihrer Transmigration durch das Endothel ins Wundbett gelangen. Nach ca. 48 Stunden folgen außerdem Monozyten, die ebenfalls beispielsweise durch Kollagenfragmente, Elastin, Fibronektin oder TGF-β angelockt werden. Diese Monozyten transformieren sich im Gewebe zu Makrophagen. Die eingewanderten Neutrophilen und Makrophagen setzen weitere Entzündungsmediatoren wie Interleukin-4 oder TGF-β frei (Clark, 2001) Die erste Phase der Wundheilung, nimmt etwa 4 bis 6 Tage in Anspruch.
Die eingewanderten Makrophagen beseitigen durch ihre Fähigkeit zur Phagozytose als Teil der zellulären Immunabwehr potentielle Erreger sowie Zelltrümmer. Durch die Freisetzung von proteolytischen Enzymen (Proteasen) werden Bakterien und zugrunde gegangene Gewebereste verdaut. Intakte Gewebebereiche werden durch Protease-Inhibitoren geschützt. Außerdem sind Neutrophile Granulozyten in der Lage freie Sauerstoffradikale (ROS) zu erzeugen (Myeloperoxidaseweg) und reinigen so das Wundbett. Gehen die Neutrophilen durch Apoptose zugrunde, werden sie von Makrophagen phagozytiert. Aktivierte Makrophagen vermitteln außerdem die Angiogenese, eine Fibrosierung und synthetisieren Stickstoffmonoxid (NO).
Die exsudative Entzündung geht nun fließend in die resorptive Phase über. Beendet wird dieses erste Stadium der Wundheilung nicht, wie lange Zeit angenommen, von alleine, sondern durch spezifische Stoppsignale, nämlich durch die von Thrombozyten und Leukozyten in einer transzellulären Biosynthese gebildeten Lipoxine (LX). Dazu gehören trihydroxy-tetraenhaltige Eicosanoide. Diese sind in der Lage die zelluläre Antwort des betroffenen Gewebes umzuprogrammieren, sodass nicht mehr fortwährend Entzündungszellen rekrutiert werden, sondern die Unterbrechung des Entzündungsprozesses und die Reparatur und Heilung der Wunde eingeleitet wird (Serhan and Chiang, 2004). Mit dem Ende der Entzündungsphase wird nun die zweite Phase der Wundheilung, die proliferative Phase, eingeleitet.

Die Proliferative Phase
Nach ca. 3 bis 6 Tagen ist die Entzündungsphase abgeschlossen, nun folgt der Ersatz des traumatisierten und zugrunde gegangenen Gewebes durch Granulationsgewebe. Im Mittelpunkt der proliferativen Phase steht die Epithelialisierung, die Angiogenese und die Bildung einer (vorübergehenden) extrazellulären Matrix. Die sich im Wundgebiet befindlichen Makrophagen, Bindegewebszellen und Thrombozyten setzen Wachstumsfaktoren frei. Eine wichtige Rolle zur Anregung der epithelialen Proliferation und Chemotaxis spielen die durch Thrombozyten und Makrophagen produzierten „epithelial growth factor“ (EGF) und TGF-α. Die Epithelialisierung beginnt allerdings bereits unmittelbar posttraumatisch nach Anregung durch inflammatorische Zytokine (IL-1 und TNF-α), die die Genexpression von „keratinocyte growth factor“ (KGF)- Genen hochregulieren. Fibroblasten synthetisieren dann „keratinocyte growth factor -1 und -2 (KGF-1/-2), sowie IL-6, was die dem Wundbereich benachbarten Keratinozyten zur Migration, Proliferation und Differenzierung anregt. Gleichzeitig wird durch die Wachstumsfaktoren „Vascular Endothelial Growth Factor“ (VEGF) und Angiogenin die Gefäßneubildung stimuliert. VEGF wird dabei hauptsächlich von Keratinozyten, aber auch von Makrophagen, Fibroblasten, Thrombozyten und endothelialen Zellen freigesetzt. Es kommt nun zu Endothelaussprossungen aus intakten, dem Wundbett benachbarten Kapillaren und zu deren Vermehrung. Schließlich entstehen ganze Kapillarschlingen und somit ein neues Gefäßnetzwerk.
Auch Fibroblasten werden durch „platelet derived growth factor“ (PDGF) und EGF zur Migration ins Wundbett angeregt. Sie werden aktiviert, beginnen mit der Kollagensynthese und proliferieren. Als Reaktion auf ihre Anregung durch PDGF synthetisieren Fibroblasten außerdem die extrazelluläre Matrix, die in ihrer vorübergehenden Zusammensetzung hauptsächlich aus Typ-3 Kollagen, Glykosaminoglykanen und Fibronektin aufgebaut wird. Die Hauptaufgabe von TGF-β ist die Steuerung der Produktion der extrazellulären Matrix. Das Zytokin regt so unter anderem Fibroblasten zur Synthese von Typ-1 Kollagen an und fährt die Produktion von Matrix-Metalloproteasen (MMP) herunter (Goldman, 2004). Beendet werden diese Prozesse durch „interferon-inducible protein-10 (IP-10). Bei größeren Wunden, wie auch im Falle von thermischen Läsionen, löst TGF-β außerdem durch die Umwandlung von Fibroblasten zu Myofibroblasten die Wundkontraktur aus (Yang et al, 1997). Nach der durch Wachstumsfaktoren regulierten Einwanderung von mesenchymalen Stammzellen ins Gewebe werden diese durch proliferative Stimuli in Fibroblasten umgewandelt, die mit der Kollagenproduktion beginnen. Die Fibroblasten, die Makrophagen, die neu entstandenen Gefäße, das unreife Kollagen und die extrazelluläre Matrix bilden zusammen das Granulationsgewebe, das den ursprünglichen dermalen Defekt nun ausfüllt. Damit ist die zweite Phase der Wundheilung abgeschlossen.

Die Reparative Phase
In der reparativen Phase (Remodeling), die etwa ab dem 8. posttraumatischen Tag einsetzt und einige Wochen bis mehrere Monate dauern kann, steht die Verbesserung der Gewebestabilität im Zentrum (DiPietro, 1995). Dazu wird die Bildung einer kollagenfaserreichen extrazellulären Matrix mithilfe des Zytokins TGF- β stimuliert. Das Gewebe wird dann durch das Zusammenspiel aus Matrix-Metalloproteasen und deren Inhibitoren entsprechend seinen Anforderungen modelliert und stabilisiert. Die MMPs werden ihrerseits durch unterschiedliche Konzentrationen von TGF-β, PDGF, IL-1 und EGF reguliert. So soll das primär vorhandene Granulationsgewebe in Narbengewebe umgewandelt werden. Dabei folgt die Reihenfolge der Bildung der ECM einem festen Muster. Zunächst setzt sich die ECM vorwiegend aus Fibrin und Fibronektin zusammen. Fibroblasten synthetisieren dann weitere Bestandteile, die in das Grundgerüst eingelagert werden. Das sind vor allem Glykosaminoglykane, Proteoglykane und andere Proteine. Diese temporäre Variante der ECM wird im zeitlichen Verlauf zunehmend durch die Produktion und Einlagerung von Kollagen verbessert und stabilisiert. Dabei verändert sich der prozentuale Anteil von Typ-1 und Typ-3 Kollagen grundlegend. In der gesunden intakten Haut überwiegt eindeutig Typ-1 Kollagen mit 80-90%. Granulationsgewebe hingegen weist mit ca. 30% einen auffällig hohen Anteil an Typ-3 Kollagen auf. Im Rahmen der beschriebenen Remodeling-Prozesse wird Typ-3 Kollagen dann wieder durch Typ-1 Kollagen ersetzt, so dass der Anteil des Typ-1 Kollagens in reifen Narben lediglich 10% ausmacht. Diese Prozesse des Remodelings sind essentiell für den weiteren Verlauf der Narbenbildung und können bei gestörtem Ablauf Ursache für Wunddehiszenzen oder eine Chronifizierung der Wunde werden. Kommt es zu einer Überproduktion an Narbengewebe sind hypertrophe Narben oder Keloide die Folge (siehe unter 1.3.1.4 Narbenphase) (Ehrlich and Krummel, 1996).
Fibroblasten differenzieren unter dem Einfluss von TGF-β zu Myofibroblasten und weisen so eine gesteigerte Kontraktilität auf. Sie besitzen die Fähigkeit auf veränderte mechanische Eigenschaften der Matrix adaptiv zu reagieren. So korreliert die Morphologie der Fibroblasten mit der Zusammensetzung der Matrix. Mit Zunahme der zellulären Dichte und Steifigkeit der Matrix bilden Fibroblasten ihr dendritisches Netzwerk zurück und erscheinen eher sternförmig und bipolar. Erst dann kann TGF-β die Fibroblasten stimulieren, sie zu Myofibroblasten transformieren, und es kann eine isometrische Spannung aufgebaut werden, die einen Zustand beschreibt, in dem interne und externen Kräfte ausgeglichen sind und bei Zellkontraktion weder eine Verkürzung noch eine Verlängerung der Zelle auftritt. Fibroblasten werden bei diesen Vorgängen vor allem durch PDGF und Lysophosphatidsäure (LPA) stimuliert (Grinnell, 2003). Die gesteigerte Kollagensynthese, die zum einen durch eine erhöhte Anzahl an Fibroblasten, aber ebenso durch eine höhere Produktion von Kollagen pro Zelle zustande kommt, hält posttraumatisch für vier bis fünf Wochen an. Dabei formieren sich die neugebildeten dünnen Fasern primär parallel zur Hautoberfläche. Erst im Verlauf der Zeit werden die Fasern dicker und widerstandsfähiger und ordnen sich annährend ihres ursprünglichen Korbgeflechtmusters an. Die Kollagenzusammensetzung in Narben wird dennoch auch nach jahrelanger Reifung nie ganz der Kollagenzusammensetzung von unverletzter Haut entsprechen. Dementsprechend wird auch die Widerstandskraft der Wunde nie 100% ihrer ursprünglichen Widerstandskraft erreichen. Neben der Neubildung und Umwandlung des Bindegewebes wird außerdem die reparative Epithelialisierung eingeleitet. Im Bereich der basalen Epidermis werden zunächst die festen desmosomalen Zellverbindungen unter dem Einfluss von PDGF und sogenannten „scatter factors“, die aus Fibroblasten freigesetzt werden, aufgelockert. Es folgt die epitheliale Migrationsphase, in der Epidermiszellen entlang der Wundränder einwandern und im Anschluss unter dem Einfluss von epithelialen Wachstumsfaktoren (EGF) proliferieren. So wird die Wunde allmählich, von den äußeren Rändern ausgehend, nach zentral verschlossen. Sobald das Wundgebiet vollständig reepithelialisiert ist, folgt die epitheliale Rückbildungsphase, die durch eine Kontaktinhibition eingeleitet wird. Die Proliferation der Epidermiszellen kommt zum Erliegen, außerdem ordnen sich die Zellen in ihrer typischen dermalen Formation. Die anfängliche Hypertrophie der Epidermis bildet sich allmählich zurück. Durch die apoptotische Rückbildung des Gefäßnetzes verliert die Narbe im zeitlichen Verlauf ihre typische rote Farbe.

Die Narbenphase
Den bisher beschriebenen Stadien der Wundheilung folgt abschließend die Narbenphase. Sind nach thermischen Läsionen tiefe Dermisschichten in Mitleidenschaft gezogen, kommt es zu einer Defektheilung (restitutio cum defectum), in deren Folge der betroffene Gewebebereich durch überschießende Reparaturprozesse faserreich ersetzt wird und es zur Entstehung von Narben kommt. Dabei unterscheidet man im Allgemeinen fibröse und sklerotische Narben. Letztere erscheinen sehr wulstig, hart und unelastisch und neigen im zeitlichen Verlauf zusätzlich zu Schrumpfungen.
Ein typischer Prozess während der Narbenphase ist außerdem der langsame Umbau von Typ-III-Kollagen in das stabilere und strapazierfähigere Typ-I Kollagen. Dadurch nimmt die Zugfestigkeit der Narbe deutlich zu und erreicht wieder bis zu 80% der Zugfestigkeit von gesunder Haut. Rupturen und Dehiszenzen werden seltener, die Narbe ist deutlich widerstandsfähiger. Diese Umwandlung des Kollagentyps kann beim Erwachsenen bis zu 1,5 Jahre und bei Kindern und Jugendlichen sogar noch deutlich mehr Zeit in Anspruch nehmen.
Je nach Lokalisation und Größe der Narbe kommt es zu starken funktionellen Einbußen und Schmerzen. Die Narbentherapie sollte deshalb unbedingt frühzeitig, wenn möglich bereits präventiv, eingeleitet und konsequent über einen längeren Zeitraum durchgeführt werden. Es gibt eine Vielzahl von unterschiedlichen Behandlungsmethoden zur Therapie der verschiedenen Narbentypen. Neben klassischen konservativen Maßnahmen, wie Narbenmassagen, der Druck-, Kryo-, Strahlen- oder Lasertherapie, der Verwendung von Silikonfolien oder medikamentösen Therapieansätzen (zum Beispiel der Injektion von Glukokortikoiden), werden außerdem plastisch-operative Techniken angewandt (Worret and Vogt, 2004). Nach thermischen Läsionen treten zudem häufig wulstige, scharf begrenzte, hypertrophe Narben auf, bei denen es im Gegensatz zu den seltener auftretenden Keloiden zu einer spontanen Rückbildung kommen kann. Keloide haben im Gegensatz zu hypertrophen Narben nur ein geringes Rückbildungsvermögen aufweisen. Ihr Wachstum verläuft kontinuierlich über die Wundränder hinaus. So führen sie zu starken kosmetischen und funktionellen Beeinträchtigungen, erzeugen einen quälenden Pruritus, brennen und vermindern die allgemeine Lebensqualität des Patienten. Ihre Pathogenese ist bislang nicht vollständig geklärt. Grundlegend ist aber von einer erhöhten Aktivität der Keratinozyten, Entzündungszellen und Fibroblasten, die vermehrt Zytokine wie TGF-β, PDGF oder CTGF produzieren, sowie deren verminderter Apoptoserate auszugehen. Prinzipiell sollte die Bildung von hypertrophen Narben und Keloiden durch entsprechende präventive Maßnahmen möglichst vermieden werden. Therapeutisch stehen unterschiedliche Behandlungsansätze zur Verfügung, über deren Einsatz beschwerdeabhängig entschieden wird. Primär sollten Keloide und hypertrophe Narben aufgrund ihrer Rezidivhäufigkeit konservativ behandelt werden (Butler et al, 2008).

Neben den beschriebenen funktionellen Einbußen, die mit einer ausgeprägten Narbenbildung einhergehen, sind auch die psychosozialen Auswirkungen von großflächigen Narben nicht zu unterschätzen, sodass eine angemessene und individuelle psychotherapeutische Betreuung, neben der eigentlichen Narbentherapie, von Anfang an eine essentielle Rolle im Rehabilitationsprozess des Patienten spielt.

Komplikationen der Wundheilung
Die Wundheilung nach thermischen Läsionen der Haut kann durch eine Vielzahl von Faktoren negativ beeinflusst werden. Dass unter anderem bei Rauchern, Diabetespatienten und unter Zytostatikatherapie mit einer verzögerten Wundheilung gerechnet werden muss, ist allgemein bekannt. Außerdem können andere Stoffwechselentgleisungen und Störungen der Durchblutung oder Blutgerinnung zu einer verzögerten Reparation führen.
Eine wichtige Rolle spielt außerdem die Ernährung nach thermischen Läsionen. Da der Organismus sich in einer katabolen Ausnahmesituation befindet, muss unbedingt auf den Ausgleich des erhöhten Kalorienbedarfs und auf die Nahrungszusammensetzung geachtet werden. Eine unzureichende Nährstoffversorgung führt mitunter zu schwerwiegenden Komplikationen wie einer Immundysfunktion, einer gestörten Wundheilung oder Infektionen. Neben den Hauptnährstoffen Kohlenhydrate, Proteine und in begrenztem Maße auch Lipide, ist im Hinblick auf die Heilung besonders auf eine ausreichende Versorgung mit Vitamin C, Vitamin A, Eisen, Zink und Selen zu achten.
Besonders im Alter muss mit einer verlängerten Heilungsdauer gerechnet werden. Es kommt zu einer generalisierten Gewebeatrophie, einer Verdünnung der Haut und einer abnehmenden Vaskularisierung. Diese intrinsischen Faktoren, die zu einer Veränderung der Zellen und des Bindegewebes führen sowie einige extrinsische Parameter, unter denen besonders der Einfluss von UV-Strahlung zu nennen ist, reduzieren die Widerstandsfähigkeit und das Regenerationspotenzial der Haut im Vergleich zu jungen Menschen deutlich (Jacobson and Flowers, 1996).
Desweiteren können Wundrupturen, Wunddehiszenzen oder sekundäre Wundinfektionen als Komplikationen der Wundheilung auftreten. Die Keloidbildung spielt nach thermischen Läsionen ebenfalls eine wichtige Rolle. In wenigen Fällen kann die physiologische Wundheilung auch durch die Bildung eines Seroms, eines Granuloms oder einer traumatischen Epidermiszyste beeinträchtigt werden.

Die Chronifizierung von thermischen Läsionen
Die physiologische Wundheilung läuft meist über einen Zeitraum von wenigen Tagen bis ca. zwei Wochen ab, bevor das oft langwierige Narbenstadium eingeleitet wird. Zeigt eine dermale Läsion jedoch keine Anzeichen von Heilungsprozessen, ist ab einem Zeitraum von drei Monaten von einer Chronifizierung auszugehen. Meist sind andere Begleiterkrankungen wie Diabetes, chronische Nierenerkrankungen oder die periphere arterielle Verschlusskrankheit die Ursache dafür, dass die Stadien der Wundheilung nicht regelrecht ablaufen können. Auch bei Rauchern, übermäßigem Alkoholkonsum oder Fettleibigkeit ist mit schlecht heilenden dermalen Defekten oder gar einer Chronifizierung von Wunden zu rechnen. Mit 37 Millionen Patienten weltweit stellen chronische Wunden ein schwerwiegendes Problem dar, führen zu einer signifikant hohen Morbidität und Mortalität und verursachen durch die aufwendige und langwierige Behandlung immense Kosten (Powers et al, 2016). Die Wundheilung läuft über komplexe Signalwege als kaskadenartiger Prozess ab und nur das exakte Zusammenspiel aus Wachstumsfaktoren und Zytokinen ermöglicht die regelhafte Regulation der zellulären Antwort auf dermale Läsionen.

Der Entstehungsmechanismus chronischer Wunden ist bislang nicht gänzlich aufgeklärt. Prädisponierende Faktoren sind unter anderem die Wundinfektion, eine Hypoxie des Gewebes, aber auch eine unausgewogene Ernährung. Auffällig erscheint, dass die meisten chronischen Wunden im Entzündungsstadium der Wundheilung persistieren. Dabei werden stark erhöhte Konzentrationen an proinflammatorischen Zytokinen, an Proteasen und ROS gefunden, Faktoren, welche die Entzündung aufrechterhalten.
Histologisch charakteristisch zeigen sich in chronifizierten thermischen Läsionen typischerweise vermehrt neutrophile Granulozyten und Makrophagen. Durch eine anhaltende Freisetzung von Entzündungsmediatoren kommt es dementsprechend zu einer fortwährenden Rekrutierung von Entzündungszellen. Während bei physiologisch ablaufender Wundheilung die exsudative Entzündung zunächst in die resorptive Phase und auf spezifische Stoppsignale hin dann in die proliferative Phase der Heilung übergeht, kommt es bei chronifizierten thermischen Läsionen aufgrund nicht funktionsfähiger intrazellulärer Signalkaskaden zu einem persistierenden Entzündungsstadium. Histologisch auffällig erscheint typischerweise zudem eine gestörte Migration von epidermalen Zellen (Falanga, 1993).
In chronischen thermischen Läsionen synthetisieren Fibroblasten zudem weniger bzw. langsamer Kollagenfasern. Die Fibronektinsynthese wird im Gegensatz dazu nicht beeinflusst. Dieses Glykoprotein wird jedoch durch Proteasen vermehrt abgebaut (Herrick et al, 1996). Der erhöhte Spiegel an proteolytischen Enzymen und das anhaltende entzündliche Milieu im Gewebe beeinträchtigen zunehmend das Zellgleichgewicht, wodurch das Einsprossen von Blutgefäßen ins Wundbett gehemmt und somit die Angiogenese erschwert wird. Dieser Vorgang kommt dem replikativen Alterungsprozess gleich (Chang et al, 2002) Telgenhoff and Shroot, 2005).
<Merksatz Anfang> Typischerweise persistieren chronische Wunden im Entzündungsstadium der Wundheilung. <Merksatz Ende>
Besonders Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) und die Elastase nehmen dabei eine zentrale Rolle ein und weisen erhöhte Gewebekonzentrationen auf. Elastase vermittelt die Umwandlung von pro-MMPs zu funktionsfähigen MMPs, welche bei der proteolytischen Zersetzung von Kollagen beteiligt sind. Zudem bindet Elastase auch direkt an natives Kollagen und initiiert dessen Abbau. Therapeutische Ansätze zielen deshalb auf die Eliminierung der Elastase, um den Chronifizierungsprozess der Wunde so zu unterbrechen.
Des Weiteren ist bei chronischen Wunden das Zusammenspiel zwischen den MMPs und ihren Gewebeinhibitoren gestört. Unter physiologischen Bedingungen ergänzen sich beide und sorgen so für einen dynamischen Auf- und Abbau der ECM. In chronischen Wunden hingegen kommen die Gewebeinhibitoren deutlich seltener vor und die MMPS weisen gleichzeitig erhöhte Konzentrationen auf (Vaalamo et al, 1996).
Zudem treten in chronischen Wundbereichen vermehrt alternde Zellpopulationen von Fibroblasten, Keratinozyten oder Makrophagen, die durch den oxidativen Stress ihre physiologischen Funktionen einstellen, außerdem fällt in diesen Läsionen eine stark verminderte Anzahl an funktionsfähigen Stammzellen auf (Frykberg and Banks, 2015).

Eine ebenfalls wichtige Rolle bei der Chronifizierung von dermalen Läsionen spielt die Dysregulation des JAK-STAT-Signalwegs, der Signale für Hormone, Wachstumsfaktoren und Zytokine umwandelt und die Zellproliferation, Differenzierung und Apoptose reguliert (Jere et al, 2017). Neueren Studien zufolge begünstigen bestimmte mikrobielle Spezies, die das Wundbett besiedeln, die Chronifizierung von dermalen Läsionen. So konnten rund 30 verschiedenen Mikroorganismen identifiziert werden, die an deren Pathogenese beteiligt sind (Wolcott et al, 2016).
Therapeutisch steht eine Vielzahl von Behandlungsansätzen zur Therapie von chronischen Wunden zur Verfügung. Primär spielen verschiedene Methoden zur Wundsäuberung, also das gründliche Wunddébridement und gegebenenfalls die Abszessdrainage eine wichtige Rolle. Das Wunddébridement erfolgt chirurgisch, autolytisch, enzymatisch, mechanisch oder als Biodébridement. Im Anschluss an die Reinigung des Wundbetts folgt in der Regel der topische oder systemische Einsatz von Antibiotika oder von lokalen Antiseptika. Wunddressings werden stetig weiterentwickelt und optimiert und bieten präventive und therapeutische Ansätze. Außerdem muss immer auf ein ausreichend feuchtes Milieu im Wundbereich geachtet werden. Im weiteren Verlauf kommen sekundäre Methoden zum Verschluss der Wunde, wie Hauttransplantate oder Wundauflagen zum Einsatz. Besonders Wunddressings auf Basis von nativem Kollagen stehen dabei im Mittelpunkt von zahlreichen Forschungsansätzen. Durch unterschiedliche Herstellungsprozesse und verschiedene Zusätze entstehen Wundauflagen mit antiinfektiösen, antiinflammatorischen, antifibrotischen oder analgetischen Eigenschaften, die die Angiogenese fördern und gute Bedingungen für einen physiologisch ablaufenden Heilungsprozess schaffen. Modernere Behandlungsstrategien fokussieren bisweilen außerdem die Vakuumtherapie oder die hyperbare Sauerstofftherapie (Bhattacharya and Mishra, 2015). Nach Amputationen kommt zudem der rekonstruktiven Chirurgie eine wichtige Rolle zu.

Auswirkung der Pathophysiologie auf die Wundheilung
Thermische Läsionen der Haut entstehen durch eine Vielzahl verschiedener Ursachen. Dabei stellt sich die Frage, ob aufgrund der spezifischen Pathophysiologie der thermischen Läsion eine Aussage über den Heilungsverlauf der Wunde getroffen werden kann und welche Parameter dabei eine entscheidende Rolle spielen. Die klinische Beurteilung des Verbrennungsgrades, also der Tiefe der thermischen Läsion, die als erste Einschätzung im Hinblick auf mögliche Komplikationen und akute Therapiemaßnahmen so früh wie möglich zu erfolgen hat, stellt häufig selbst erfahrene Verbrennungschirurgen vor eine große Herausforderung. Klinisch wird primär deshalb meist eine vereinfachte dichotome Klassifikation in oberflächliche und tiefe dermale Läsionen vorgenommen, bevor dann die Stadieneinteilung nach Jackson erfolgt. Aus diesem Grund werden heutzutage häufig, neben dieser anspruchsvollen klinischen Beurteilung, alternative und objektivere diagnostische Maßnahmen wie Stanzbiopsien mit anschließender histologischer Untersuchung oder verschiedene Perfusionsmesstechniken wie die Thermographie, Vitalfarbstoffe, die Videoangiographie, die Videomikroskopie oder Laser-Doppler-Techniken herangezogen, um den Verbrennungsgrad eindeutig zu bestimmen (Monstrey et al, 2008). Diese Tatsache lässt erahnen, dass sich die Identifikation von Parametern, durch welche Rückschlüsse auf die Verbrennungsursache gezogen werden können, äußerst schwierig gestaltet. Im histologischen Befund lässt sich die Grenze zwischen gesunden und nekrotischen dermalen Schichten und der Verbrennungsgrad der Läsion anhand der Zellvitalität und der Integrität von Geweben klar feststellen. Deshalb gilt diese Methode als Goldstandard zur Beurteilung der Verbrennungstiefe.
Eine weitere Methode, die aktuell primär als eine mögliche Alternative für die Stadieneinteilung von thermischen Läsionen getestet wird, ist die photoakustische Technik. Dabei werden kurze Lichtimpulse auf den entsprechenden Gewebebereich gesendet und mithilfe eines Detektors davon reflektierte akustische Wellen aufgezeichnet. So lassen sich die entsprechenden dermalen Schichten charakterisieren. Diese Methode bietet einen interessanten Ansatz zur Beurteilung der Heilungsprozesse und kann möglicherweise zum Monitoring der Wundheilung verwendet werden (Aizawa et al, 2008).
Desweiteren besteht die Möglichkeit anhand von spezifischen Laborparametern, beispielsweise Laktat, eine Aussage über die Schwere der Verbrennung und über die damit einhergehende Prognose des Patienten zu treffen. So konnte nachgewiesen werden, dass der Wert des Plasmalaktats unmittelbar nach dem Trauma, sowie die Laktatclearance nach 24 Stunden nützliche Parameter im Hinblick auf die Überlebenswahrscheinlichkeit des Patienten darstellen. Offen bleibt allerdings, ob anhand des Plasmalaktatwertes eine Aussage zur Pathophysiologie der zugrundeliegenden thermischen Läsion getroffen werden kann. Möglicherweise könnte die Messung des lokalen Laktats, also dem Laktatwert innerhalb der thermischen Läsion, einen charakteristischen, mit der Pathophysiologie der Läsion korrelierenden Verlauf ergeben. Entsprechende weiterführende Forschungsansätze sollten in Zukunft bedacht werden (Kamolz et al, 2005).

Signalmoleküle und Mediatoren zur Optimierung der Wundheilung

Die Identifizierung von Parametern, die eine Aussage über den Verlauf der Wundheilung treffen lassen, bietet interessante Forschungsansätze hinsichtlich neuer Therapiestrategien zur Optimierung der Heilungsprozesse nach thermischen Läsionen. Die Pathophysiologie der Wundheilung ist dabei relativ gut bekannt. Immer mehr in den Mittelpunkt rücken deshalb Überlegungen zu möglichen Zielmolekülen, die einen Einfluss auf die Wundheilung, insbesondere nach Brandverletzungen unterschiedlicher Ursache, nehmen können.
Wachstumsfaktoren und Zytokine, welche eine essentielle regulatorische Rolle in allen Phasen der Wundheilung zukommt, bieten einen naheliegenden therapeutischen Ansatzpunkt zur Optimierung der Heilung. Da die Wachstumsfaktoren und Zytokine allerdings relativ schnell durch Proteasen abgebaut werden, sollten sie, um ihr Potenzial im Wundbett voll ausschöpfen zu können, beispielsweise in eine Fibrin-Biomatrix, die als Schutz vor den Proteasen dient (Mittermayr et al, 2016), oder in ein Gerüst aus Hyaluronsäure, das die Wachstumsfaktoren langsam freisetzt, eingebaut werden (Su et al, 2014).
Aktuell liegt ein weiterer Forschungsschwerpunkt auf der Identifikation von Parametern, die eine Aussage über den Verlauf bzw. das Stadium der Wundheilung treffen lassen. Hierbei kommen verschiedene Sensoren und Bildgebungsverfahren zum Einsatz, um diese Indikatoren zu bestimmen und so ein ideales Milieu für die Heilungsprozesse zu schaffen oder zu überwachen. Bereits in den 60er Jahren des 20. Jahrhunderts stellte sich heraus, dass Heilungsvorgänge verlangsamt oder verschlechtert werden, wenn die dermale Läsion austrocknet. Dementsprechend ist heutzutage der Erhalt eines feuchten Milieus eine essentielle Eigenschaft von modernen Wundauflagen (Winter, 1962). Weiterhin werden biologische und chemische Eigenschaften des Wundexsudats, aber auch Blut-, Urin-, Schweiß- oder Gewebeproben aus dem Bereich der dermalen Läsion herangezogen, um vorkommende Bakterienstämme zu identifizieren, sowie den pH-Wert, die Temperatur, die Oxygenierung oder Enzymaktivitäten zu überwachen (Becker et al, 2009). So geben Messungen zur Wundfeuchtigkeit beispielsweise Aufschluss über den optimalen Zeitpunkt zum Wechsel eines Hautersatzmaterials. Auf ähnliche Weise kann mithilfe von in das Wunddressing integrierten drahtlosen Sensoren die kontinuierliche Aufzeichnung des Temperaturverlaufs im Wundbett erfolgen, wodurch eine Aussage über den Status der Chronifizierung oder über eine vorliegende Infektion getroffen werden kann. Dabei signalisiert die Temperaturänderung frühzeitig einen entzündlichen Vorgang und kann so den Übergang von einer physiologisch heilenden thermischen Läsion in einen chronischen Prozess detektieren (Armstrong et al, 2007). Durch Messungen des pH-Wertes kann die Zuordnung zu einer Wundheilungsphase erfolgen. Außerdem kann ein veränderter pH-Wert Hinweis auf eine mögliche Infektion der Wunde gegeben. Verschiedene Studien legen dar, dass ein pH-Anstieg in vivo mit einer Chronifizierung der Wunde assoziiert ist. Außerdem fungiert ein pH-Gradient als zentrale Regulator der Zellproliferation und -migration, nimmt Einfluss auf die Reparation der dermalen Läsion und kann den Wundverschluss bei ungünstigem pH-Wert stören. Auf gleicher Weise kommt es auch bei Gewebehypoxie zu einer Störung der Wundheilung (Schreml et al, 2014).

 

4. Tiefe und Ausmaß von Verbrennung, Verbrühung, Erfrierung und Verätzung

Unfallanamnese

Unter dem Begriff der Verbrennung versteht man eine thermische Verletzung, die zu einer Gewebsschädigung führt. Diese kann durch Flammen, heiße Flüssigkeiten, Dampf, Gase, Strahlung (Sonne, iatrogen), heiße Stoffe oder Kontaktflächen, Explosionen, Reibung sowie durch die Exposition gegenüber elektrischem Strom ausgelöst werden. Auch die Einwirkung chemischer Substanzen wie Säuren oder Laugen können zu vergleichbaren Gewebsreaktionen und Gewebeschädigungen führen, so dass deren Behandlung ebenso Teil der Verbrennungsmedizin ist.

Exposition gegenüber schädigender Noxe

Das Erheben der Unfallanamnese ist von weitreichender Bedeutung. So kann der Hinweis auf die schädigungserzeugende Noxe und Dauer der Exposition wichtige Informationen auf die zu erwartende Tiefe der Gewebsschädigung enthalten.
Beim der Beurteilung der thermischen Verletzung spielen somit multiple Faktoren für die resultierende Gewebeschädigung eine Rolle:

– Ort und Unfallursache
– Temperatur und chemische Reaktivität der auslösenden Noxe
– Wärmeleitfähigkeit der auslösenden Noxe
– Dauer der Exposition beeinflusst durch Wärmeretention von Kleidung etc.
– Hautdurchblutung der betroffenen Köperlokalisation
– Vorhandene schützende Schichten (Kleidung, Haare u.a.)
– Lebensalter
– Vorerkrankungen
– Erstbehandlung (Kühlung)
– Umgebungstemperatur (Verdunstungskälte)

Bei Verätzungen ist die Noxe für die weitere spezifische Therapie von erheblicher Bedeutung (Kolliquations- versus Koagulationsnekrose). Bei Verbrennungen im Kindesalter hat die Anamnese im Vergleich zum Verbrennungsmuster bei Erwachsenen eine besondere Bedeutung, um eine eventuelle Kindesmisshandlung zu detektieren. Nicht zuletzt ist die Unfallanamnese wichtig, um Arbeitsunfälle von Privatunfällen abzugrenzen und eine geeignete Behandlung im Rahmen der gesetzlichen Unfallversicherung einzuleiten. Auch können nicht auf den ersten Blick mit dem Verbrennungstrauma konnotierte Begleitverletzungen durch eine suffiziente Unfallanamnese diagnostiziert werden.

Der Zeitpunkt, Ort und Unfallursache der Verletzung
Das Erscheinungsbild der Verletzung verändert sich vor allem in der frühen Phase rasch. Blasenbildungen und Nekrosen müssen primär nicht nachweisbar sein. Daher ist das Alter der Wunde für die Validität der Erstbeurteilung von wesentlicher Bedeutung. Ebenso ist der genaue Zeitpunkt in Hinblick auf die rechtliche Einschätzung und Klassifikation unerlässlich. Verschiedene Verletzungen ungleichen Alters können ein wichtiger Hinweis auf Kindesmisshandlung sein, ebenso wie divergierende Angaben zum Entstehungsort und Zeitpunkt. Das Datum und die Uhrzeit sowie die Entstehungsgeschichte werden benötigt, um Arbeitsunfälle und andere Versicherungsfälle erfolgreich zu dokumentieren

Dauer der Exposition
Für Erwachsene gilt, dass Temperaturen bis zu 45° C in der Zellkultur keine Schäden verursachen (bei einer untersuchten Einwirkzeit von bis zu 6 Stunden). Zwischen 42 und 51 Grad verdoppelt sich der Zellschaden mit jedem Grad Steigerung. Für eine Zellschädigung der Haut ist bei 45° C der Noxe eine Temperatureinwirkung im Bereich von Stunden erforderlich ist, zwischen 45 und 51 Grad im Bereich von Minuten, zwischen 51 und 70 Grad im Bereich von Sekunden und darüber im Bereich von Sekundenbruchteilen. Der Zusammenhang zwischen Temperatureinwirkung, subjektiven Beschwerden, Auftreten einer partiellen und einer drittgradigen Verbrennung wurde von Davies et al. untersucht. Eine Energieeinwirkung von 8,4 – 13,4 Joule/cm2 verursachen eine Hautrötung, 13,4 – 16,0 J/cm2 eine partielle Hautverbrennung und 16,4 – 19,7 J/cm2 die tiefe Verbrennung aller Hautschichten. Individuelle Beschwerden Können durch bestehende Vorerkrankungen beeinflusst werden. Durch Polyneuropathien, besonders häufig bei Diabetes mellitus, kann die Hitzeeinwirkung durch den Patienten erst verspätet wahrgenommen werden.

Andere Faktoren:
Tiefe Verbrennungen entstehen daher entweder durch eine entsprechend heiße Noxe, durch fehlende Schmerzempfindung (z.B. Polyneuropathie, tiefe Bewusstlosigkeit), durch Immobilisierung des Betroffenen, Einklemmen des Betroffenen in Autos und Maschinen oder durch Kleiderbrand. Eine schnelle Unterbrechung der schädigenden Noxe, Gefahrenabwehr bzw. Flucht aus der exponierten Zone wird dadurch behindert.
Kühlung der Verbrennungswunde
Durch die heiße Noxe kommt es zu einer konsekutiven Überhitzung des Gewebes, so dass ein temperaturbedingter Zellschaden resultiert. Köpereigene Abwehrreaktionen wie vermehrte Hautdurchblutung, Ödembildung und Verdunstungskälte wirken der schädigenden Noxe entgegen, sind aber bei hohen Temperaturen limitiert. Durch die Kühlung der Verbrennungswunde soll erreicht werden, die durch die hohe Temperatur initial ausgelöste Zellschädigung schnell zu unterbrechen. Aufgrund der Wärmespeicherkapazität verschiedener Gewebe wirkt die Hitzeschädigung jedoch auch nach der Entfernung der schädigenden Noxe nach. Der Wärmetransport im menschlichen Gewebe setzt sich zusammen aus verschiedenen Prozessen wie Wärmeleitung (Konduktion) und die durch Perfusion des Blutes bedingte Wärmeübertragung (Konvektion), metabolischer Wärmeentwicklung und externe Wärmequellen. Die Konduktion spielt bei der Temperaturabgabe des Gewebes an die Umgebungsluft praktisch keine Rolle, da sie wegen der geringen Wärmeleitfähigkeit des Körpergewebes (lFett = 0,2 W/mK; lMuskel = 0,4 W/mK) nur einen geringen Einfluss auf die Übertragung der Temperatur nach außen hat. Einen großen Einfluss hat dagegen die Wärmeübertragung durch den Blutkreislauf. Zur physiologischen Temperatur-regulierung wird die im Körperinneren produzierte Temperatur durch die Blutgefäße bis an die Köperoberfläche transportiert. Auf Grund der höheren spezifischen Wärmekapazität des Blutes und der großen Oberfläche der Kapillaren im Hautmantel ist der Wärmeaustausch sehr effizient. Eine Steigerung der Blutzirkulation erfolgt durch Erhöhung des Blutgefäßquerschnittes und der Pumpleistung des Herzens. Als Folge steigt die Temperaturabgabe durch Konvektion.
?hysikalisch konkludent und in der Laienliteratur empfohlen gelingt eine Absenkung der Gewebetemperatur der Haut durch die Kühlung der verbrannten Areale mit handtemperiertem Wasser. Dass eine Kühlung der Haut auf Werte unter 44° C einen positiven Effekt bringt, ist derzeit wissenschaftlich jedoch nicht bewiesen. Blomgren et al. und Boykin et.al. konnten durch Kühlung zwar eine temporäre Reduktion des Ödems nachweisen, nicht aber eine Reduktion des untergehenden Gewebes. Jandera et al. konnten dagegen eine Stabilisierung der Mastzellen und Reduktion des untergehenden Gewebes durch Kühlung finden. In anderen Arbeiten wurde eine Reduktion von Prostaglandinen sowie eine Stabilisierung von Thromboxan B2 festgestellt. Die zur Kühlung verwendete Wassertemperatur zeigte laut Blomgren im Bereich von 8° C bis 30° C experimentell keinen Unterschied in Hinblick auf Art und Ausdehnung der Nekrose. Demling et al. stellten darüber hinaus fest, dass die Kühlung wirkungslos bleibt, wenn sie später als zwei Minuten nach dem thermischen Trauma einsetzt [15]. Den Daten von Reine et al. zufolge ist eine Kühlung nur innerhalb der ersten 30 Minuten nach dem Unfall sinnvoll. Da kälteres Wasser zu einer Gefäßkonstriktion führt und die Temperaturabgabe primär über Konvektion erfolgt, ist kaltes Wasser kontraproduktiv. Eine prolongierte Kühlung mit Eis führt sogar zu einer Steigerung der Gewebeschädigung.

Tiefeneinteilung der thermischen Läsion

Die Verbrennungswunde wird in vier Grade eingeteilt. Zu beachten ist, dass es meist Mischfomen mit fließenden Übergängen sind und eine isolierte Verbrennungstiefe eher selten auftritt.

Grad I

entspricht einer Hyperämie, die durch ein Erythem erkennbar ist. Zum Teil prädisponiert ein lokales Ödem und Juckreiz (Abb. 1,2). Oftmals kann an den Folgetagen eine leichte Dunkelverfärbung der Haut auftreten. Eine Desquamation findet dann in den nächsten 5 bis 7 Tage statt, im Verlauf erfolgt die restitutio ad integrum.

Grad IIa
entspricht der oberflächlich zweitgradigen Verbrennung. Grad IIa stellt eine thermische Läsion mit geringer Tiefenausdehnung, mit Verlust der oberen Anteile oder kompletten Verlust der Dermis dar. Meist entsteht eine typische Blasenbildung, wobei die Blasenbildung nicht ausreichend für die endgültige Beurteilung der Verbrennungstiefe ist. Bei oberflächlich zweitgradigen Verbrennungen weist der Wundgrund eine wegdrückbare Hyperämie auf (Rekapillarisierungs-Test positiv). Der Wundgrund ist sehr schmerzhaft. Die Dermis und die Hautanhangsgebilde in den tieferen Anteilen der Dermis sind intakt.

Grad IIb
oder die tief zweitgradige Verbrennung hat eine größere Tiefenausdehnung. Neben dem kompletten Verlust der Epidermis stellt sich eine Gewebeschädigung der Dermis dar. Eine Blasenbildung zeigt sich nur teilweise, da durch die Hitzeeinwirkung die Blasenflüssigkeit evaporiert sein kann. Der Wundgrund ist teils dunkel gerötet, teils weißlich, die Hyperämie ist nicht wegdrückbar (negativer Rekapillarisierungs-Test). Oft besteht ein wechselndes und inhomogenes Bild, das die Befundung der tief zweitgradigen Verbrennung und die Abgrenzung gegenüber der oberflächlich zweitgradigen Verbrennung erschwert. Bei tief zweitgradigen Verbrennungen besteht eine herabgesetzte bis fehlende Schmerzhaftigkeit.

Grad III
oder die drittgradige Verbrennung stellt eine thermische Läsion dar, bei der alle Hautschichten zerstört sind. Der Wundgrund ist weiß und lederartig, die Schmerzempfindung ist aufgehoben und eine Durchblutung nicht mehr nachweisbar.

Grad IV
oder der Verkohlung sind neben der Haut auch Anteile der Unterhaut, Faszien oder Muskelgewebe betroffen und schwer geschädigt.

Diagnose der Verbrennungstiefe
Die Einschätzung der Verbrennungstiefe erfolgt klinisch anhand der Parameter Rekapillarisierung und Schmerzhaftigkeit sowie bei Routine in der Verbrennungsbehandlung mittels Blickdiagnose. Während die Diagnose einer oberflächlichen (IIa°) und drittgradigen (III°) Verbrennung in aller Regel nur wenig Erfahrung erfordert, ist die Befundung der IIb°-gradigen Verbrennungstiefe von der korrekten Abgrenzung der oberflächlichen zweitgradigen Verbrennung (IIa°) mit der Erfahrung des Untersuchers verknüpft. Diese Abgrenzung ist jedoch von erheblicher therapeutischer Bedeutung, da IIa°-gradige thermische Läsionen konservativ behandelt werden, IIb° Verbrennungen und Verbrühungen aber meistens einer chirurgischen Therapie benötigen.
Partial deep burns:
Im angloamerikanischen Raum wird die IIb° thermische Läsion als „dermal“ bezeichnet und weiter in „superficial dermal“ und „deep dermal“ differenziert. Diese zusätzliche Verbrennunsgtiefen-Differenzierung macht insofern Sinn, da die IIb° meistens, aber nicht immer einer operativen Therapie benötigt. Abhängig von der Anzahl der durch die Hitzeschädigung betroffenen Stammzellen, die mit den Hautanhangsgebilden (siehe Kapitel 3) konnotiert sind, kann eine IIb° thermische Läsion eine spontane Reepithelisierung aufweisen. Dies ist insbesondere der Fall, wenn die Basalmembran nur teilweise betroffen ist, da dort die Hautanhangsgebilde mit den Stammzellen lokaliert sind. So können „superficial dermale“ IIb° Verbrennungen im behaarten Gebiet vom Wundgrund aus reepithelisieren. Hat die thermische Läsion dagegen die Basalmembran und die dort lokalisierten Hautanhangsgebilde samt Stammzellen geschädigt (deep dermal), ist eine Reepithelisierung nur noch vom Wundrand möglich. Im Verlauf kommt es dann ohne operative Therapie in Form der Hauttransplantation zur protrahierten Defektheilung mit starker Narbenbildung.

Abtiefen der Verbrennungswunde
Ein anfangs nicht sichtbarer Zellschaden durch das thermische Trauma kann dazu führen, dass eine initial als oberflächlich zweitgradig eingestufte Verbrennung (IIa°) in der Reevaluation einer tief
zweitgradigen Verbrennung (IIb°) entspricht. Dieser pathologische Prozess wird als sogenanntes Abtiefen der Verbrennungswunde bezeichnet. Wie lange das Abtiefen der Verbrennungswunde dauert und welche pathophysiologischen Vorgänge dabei ablaufen, ist seit Jahren Gegenstand wissenschaftlicher Forschung. Bei der Betrachtung des Abtiefens muss auf das auf histologische Beobachtungen beruhende Drei-Zonen-Modell von Jackson zurückgegriffen werden. Eine innere Nekrosezone wird umgeben von einer Zone der kapillären Stase, diese wiederum außen von einer Zone der Hyperämie. Laut Jackson ist der Zelluntergang in der Nekosezone irreversibel, in der mittleren Zone der kapillären Stase jedoch therapieabhängig beeinflussbar. Die hyperäme Zone ist laut Jackson nur temporär geschädigt und zeigt eine Spontanerholung. In der Stasezone ist die Kapillarperfusion eingeschränkt, durch die Temperatureinwirkung wird eine lokale Entzündungs-kaskade mit entsprechender Mediatorenausschüttung initiiert. Es kommt zu einem Circulus vitiosus, da die Mediatorenausschüttung im Rahmen der initialen Reaktion auf die thermische Läsion eine Wundkontraktion auslösen, die mit einer Gefäßkontraktion einhergeht. In der Stasezone resultiert somit ein konsekutiver Zelluntergang primär intakter oder durch die Hitze nur partiell geschädigter Zellen durch die mediatorbedingte Ischämie -> weiterlesen rechts oben unter der Kapitelüberschrift bzw. unter dem Foto. 

 

Ein grundsätzlicher Mechanismus für das Nachtiefen scheint die Apoptose der Zellen zu sein, die bei Verbrennungen mit einer Hochregulierung von Connexin 43 verbunden ist. Gravante beschreibt, dass nahezu die Hälfte der dermalen Zellen in der Zone der Stase innerhalb der ersten Woche der Apoptose anheimfallen und mehr als 20 % in der dritten Woche. Eine Reduktion der Apoptose ist durch anti-apoptotische, Connexin reduzierende Substanzen möglich und führt zu einer schnelleren Wundheilung. Laut Gravante ist ein Tieferschreiten der Verbrennungswunde auf Basis der erhöhten Apoptose bis zur dritten Woche möglich und Feng postuliert, dass die Apoptose eine wichtige Rolle beim Nachtiefen der Verbrennungsverletzung spielt. Das radikale Debridement bzw. die sofortige bis frühe tangentiale Exzision der Nekrose scheint das sogenannte Abtiefen der Verbrennung positiv zu beeinflussen. Neben dieser sofortigen bis frühen operativen Intervention werden weitere, vor allem mechanotransduktorische Therapieoptionen, beschrieben. So konnten Dumville et. al. eine Verringerung des Abtiefens durch Unterdrucktherapie nachweisen. Auch die extrakorporale Stoßwellentherapie scheint einen Effekt auf das Abtiefen der Verbrennungswunde zu haben. Weitere in der Literatur beschrieben Faktoren, die ein Abtiefen der thermischen Läsion beeinflussen und reduzieren können, sind

– Adäquate Flüssigkeitstherapie 
– Nicht steroidale Antiphlogistica (NRSA) 
– Topische Antibiose und andere Topika 
– Okklusive Wundverbände 
– Enzymatisches Debridement

Unabhängig des Zonenmodells nach Jackson und der korrespondierenden Stasezonenhypothese sind zahlreiche Faktoren beschrieben worden, die ein Abtiefen der Verbrennung eskalieren können. Als allgemeine Prädispositionen sind Immunsuppression, Diabetes mellitus und Gefäßvorerkrankungen zu nennen. Weitere Faktoren, die ein Abtiefen der thermischen Läsion negativ beeinflussen können:

– Vasokonstriktion 
– Vasodilatation 
– Hypoperfusion bedingt durch Hypovolämie 
– Ödeme 
– Thrombosen 
– Wundinfektion 
– Austrocknung
– Drucknekrosen 
– Wiederholte Ischämie- und Reperfusionsphasen 
– Hypoxie 
– Schock 
– Sepsis 
– Metabolische Störungen 
– Verminderte Laktatfreisetzung 

Die thermische Läsion und ihre physiologischen und pathophysiologischen Folgen sind ein dynamischer Prozess, der nach aktueller Literaturlage bis zu 3 Wochen dauern kann.
Histologische und gerätegestützte Objektivierung der Verbrennungstiefe
Die histologische Beurteilung der Verbrennungstiefe wird als Goldstandard angesehen, leidet allerdings darunter, dass die Denaturierung von Eiweiß, die für die histologische Anfärbung erforderlich ist, die Erfassung von nekrotischem, denaturiertem Eiweiß als Parameter für die Verbrennungstiefe erschwert [2,48]. Die Thermografie zur Objektivierung der Verbrennungstiefe beruht auf der negativen Korrelation zwischen Oberflächentemperatur und Verbrennungstiefe. Bei der Thermographie wird die Infrarotabstrahlung als Temperatur gemessen, allerdings sind sehr gleichmäßige Umgebungsbedingungen erforderlich, um die Methode suffizient anzuwenden. Cantrell et al. wiesen den Unterschied zwischen normalem und denaturiertem Kollagen mittels Ultraschall nach. Bauer et. al. und Brink et. al. konnten Korrelationen zwischen im Ultraschall gemessener Tiefe und Gewebsnekrose aufzeigen. Laser-Doppler-Flowmetrie (LDF) und Laser- Doppler-Perfusionsmonitoring (LDPM) sind Verfahren, die auf der Veränderung der Wellenlänge von Laserlicht bei Auftreffen auf bewegte Erythrozyten beruhen. Wenn eine Sonde direkt auf die Haut aufgebracht wird, geschieht die Messung in 1 mm Tiefe. Die Genauigkeit dieser Methode beträgt 90–97%. Laser Doppler Imaging (LDI) und Laser Doppler Perfusion Imaging (LDPI) stellen Non- Kontakt-Verfahren dar. Nach einem Scan werden Fremdfarbenbilder erstellt, die die Gewebeperfusion darstellen. Das System kann laut Literatur mit einer 99%igen Genauigkeit den Unterschied zwischen Wunden mit Abheilung innerhalb dreier Wochen von solchen, die nicht innerhalb dieser Zeit abheilen, darstellen. Reflexionsoptische multispektralanalytisches bildgebende Verfahren basieren auf der Spektralanalyse von vier charakteristischen Wellenlängen zur Unterscheidung der Verbrennungstiefe. Ein Falschfarbenbild wird aus den Daten errechnet, das die genaue Verbrennungstiefe angibt. Als Methode der Tiefenbestimmung über die klinische Beurteilung hinaus kann das enzymatische und mechanische Debridement angeführt werden, das eine Tiefendifferenzierung ermöglicht.

Ausmaß der Verbrennungswunden
Das Verbrennungsausmaß wird als Anteil der verbrannten Körperoberfläche in % der Gesamtkörperoberfläche angegeben. Erstgradige Verbrennungen werden dabei nicht berücksichtigt. Die genaue Einschätzung des Verbrennungsausmaßes ist problematisch [02]. So unterschied sich in einer Studie die Erstbeurteilung des Verbrennungsausmaßes in der Notfallabteilung von der definitiven in 24 von 134 Patienten um mehr als 100%, wobei das Verbrennungsausmaß überschätzt wurde. Folgende Beurteilungskriterien können mit unterschiedlicher Genauigkeit verwendet werden:

Handflächenregel
Die Handfläche des Patienten entspricht etwa 1% der Körperoberfläche (verbrannte Körperoberfläche, VKOF). Die Anwendung der Handflächenregel führt allerdings zu einer Überschätzung des tatsächlichen Verbrennungsausmaßes von 10 bis 20 %. Beim Erwachsenen beträgt das Ausmaß einer Hohlhand 0.78 +/– 0.08% der Körperoberfläche (KOF). Betrachtet man die Unterschiede geschlechtsspezifisch, ergibt eine Handfläche bei Männern 0,8 % und bei Frauen 0,7 % der Körperoberfläche, die isolierte Palma beträgt 0,5 % bei Männern und 0,4% bei Frauen. Bei Kindern beträgt die Hohlhand 0,92 % und die Palma 0,52 %.

Neunerregel nach Wallace (Rule of Nines)
Nach Wallace haben die Arme je 9 %, Beine je 18 %, Rumpf, und Rücken jeweils 18 %, Kopf 7 %, Hals 2 %, Hände und Füße, Genitale je 1 % der Körperoberfläche. Die Neunerregel weist beim 10 bis 80 kg schweren Menschen suffiziente Ergebnisse der Ausmaßbestimmung auf. Sie führt allerdings wie die Handflächenregel zu einer Überschätzung des tatsächlichen Verbrennungsausmaßes, vor allem bei Patienten mit einem erhöhten Body Mass Index. Über 80 kg trifft eher eine 5er Regel zu, unter 10 kg eher eine 8er Regel.

Lund Browder Chart
Die Lund Browder Chart wiesen im Jahr 1944 verschiedenen Altersgruppen verschiedene Körperproportionen zu, um die Unschärfe der Neunerregel nach Wallace zu optimieren. Allerdings neigt auch die Bestimmung der verbrannten Körperoberfläche mit Hilfe des Lund and Browder Charts zu einer Überschätzung des Verbrennungsausmaßes. Nichter et al. fanden in ihrer Studie in 90 % der Fälle eine Überschätzung des Verbrennungsausmaßes um durchschnittlich von 12,4% VKOF.
Elektronische und computergestützte Charts
Elektronische Systeme entstanden in den frühen 80er Jahren und wurden von Siegel, Wachtel und Nichter eingesetzt. Diese Programme basierten auf einer elektronischen Lund Browder Chart als Form der zweidimensionalen Planimetrie. Mit der Software SAGE II konnte erstmals ein System mit Alters, Größen und Gewichtsmodifikation eingesetzt werden. Dreidimensionale Systeme wurden erstmals 1994 eingesetzt und sollten heute auf Grund des Rechnerkapazitäten als Standard angesehen werden.

Burn Case 3D

BurnCase 3D ist eine aus einem Forschungsprojekt hervorgegangene und validierte Software, das Verbrennungsausmaß mit Hilfe dreidimensionaler Körperoberflächenmodelle zu bestimmen. Für die Berechnung der verbrannten Körperoberfläche verwendet die Software eine Auswahl von vorgefertigten dreidimensionalen Modellen, welche die Grundtypen der körperlichen Staturen in unterschiedlichen Altersstufen repräsentieren. Die Software wählt das am besten zum Patienten passende Standardmodell und adaptiert es unter Berücksichtigung von medizinisch etablierten Körperoberflächenformeln und Parametern wie Geschlecht, Alter, Körpergröße und Körpergewicht bestmöglich an den realen Patienten. Für die Ausdehnung der Standardmodelle an diese Parameter wurden spezielle Anpassungsalgorithmen entwickelt, die es ermöglichen mit geringstem Aufwand eine bestmögliche virtuelle Repräsentation des realen Patienten zu erhalten. Die Diagnose erfolgt durch Übertragen der verbrannten Körperoberflächen mit ihren entsprechenden Verbrennungstiefen durch Annotieren auf dem dreidimensionalen Modell mit einer Auflösung von einem Quadratmillimeter. Optional bietet eine Machine-Learning-basierte Technik die Möglichkeit das dreidimensionale Modell bezüglich seiner Pose an Fotoaufnehmen des Patienten anzupassen. Dadurch wird eine exakte Überlagerung von Fotoaufnahmen und Modell ermöglicht und die Übertragung der Verbrennungsflächen optimiert. Durch eine Kombination dieser Bildüberblendung mit Verbrennungstiefenmessverfahren, wie z. B. Laser-Doppler oder Lichtspektrumsanalyse kann neben der Verbrennungsgröße auch die Verbrennungstiefe objektiviert werden. Durch unterschiedliche Farb- und Mustercodierungen können Verbrennungsgrade, operative Prozeduren, Verbands-dokumentation oder Pflegeanweisungen zu beliebigen Zeitpunkten auf dem dreidimensionalen Modell eingezeichnet und somit vollständig dokumentiert werden.

Tiefe und Ausmaß von Erfrierungen

Durch lokale Einwirkung von Kälte kommt es je nach Expositionsdauer zu einer lokalen Gewebeschädigung. Meist sind besonders exponierte Körperareale betroffen. Die Gewebeschädigung wird vergleichbar der Verbrennungstiefe erfasst. Da es initial jedoch nicht zu einer Denaturierung des Bindegewebes kommt, sondern vielmehr zu einer Ischämie und konsekutiven direkten Zellschädigung des Gewebes, ist die Beurteilung des eigentlichen Gewebeschadens erst nach der kompletten Wiedererwärmung und im Verlauf von Tagen möglich. Die Erfrierung kann mit folgender Gradeinteilung differenziert werden.

Grad 1
Grad 1 ist charakterisiert durch eine blasse Haut und Schmerzen in der betroffenen Region. Nach Erwärmung kommt es zu einer vollständigen Wiederherstellung der Haut.
Grad 2 ist gekennzeichnet durch eine Rötung, Schwellung und Blasenbildung. Vergleichbar wie bei einer oberflächlichen zweitgradigen Verbrennung heilt diese Verletzung unter konservativen Maßnahmen ab, wobei eine Pigmentveränderung resultieren kann.

Grad 3
Grad 3 ist durch eine Schädigungstiefe zwischen Dermis und Subkutis charakterisiert. Es bilden sich hämorrhagische Blasen, das Gewebe verfärbt sich dunkel bis schwarz. Nach einiger Zeit demarkiert sich das Gewebe als trockene Nekrose.

Grad 4
Die Erfrierung bezieht tiefe Strukturen wie Unterhaut, Muskel und Knochen mit ein.

Tiefe

Tiefe und Ausmaß von Verätzungen
Verätzungen repräsentieren eine heterogene Gruppe von chemischen Verletzungen der Haut. Die Menge der potentiell schädigenden Substanzen ist sehr groß und vielfältig. Ihre schädigende Wirkung auf die Haut hängt von der Konzentration ab und beruht in den meisten Fällen auf einer Denaturierung von Proteinen. Im Allgemeinen lassen sich sechs Wirkungsweisen auf die Haut bzw. Proteine unterscheiden:

– Reduktion von Proteinen (z.B. durch Salzsäure)
– Oxidation von Proteinen (z.B. durch Kaliumpermanganat)
– Lokal ätzende Substanzen (z.B. weißer Phosphor)
– Protoplastische Gifte (z.B. Flusssäure)
– Blasenbildende Ischämie induzierende Substanzen (z.B. Senfgas)
– Dehydrierende Substanzen (z.B. Schwefelsäure).

In Abhängigkeit von der Substanzgruppe fällt die Schädigung an der Haut unterschiedlich aus. Dies kann von einer Blasenbildung bis zu tieferreichenden Nekrosen z.B. bei alkalischen Substanzen reichen, so dass das oberflächliche Verletzungsmuster zunächst stark von dem Ausmaß der in der tiefe liegenden Gewebeschädigung differenzieren kann. Säuren führen eher zu einer oberflächlichen Nekrose der betroffenen Hautschichten.

Zusammenfassung
Die optimale Therapie beginnt mit der richtigen Einschätzung des Verbrennungsausmaßes und der Verbrennungstiefe. Gerade bei IIb° thermische Läsionen ist die initiale Einschätzung der Verbrennungstiefe schwierig, da es sich um einen dynamischen Prozess handelt und sich die Gewebeschädigung oftmals erst im Verlauf demarkiert. Durch Kenntnisse der pathophysiologischen Vorgänge beim sogenannten „Abtiefen“ der Verbrennunswunde lassen sich frühzeitige Therapien intiieren, die das Therapieergebnis signifikant verbessern können. Neue Studien zeigen nicht nur, dass ohne therapeutische Intervention das Abtiefen der Verbrennunsgwunde bis zu drei Wochen anhalten kann, sondern dass durch ein frühzeitiges Debridement bzw. eine frühe Nekrosektomie eine Ausbreitung der thermischen Schädigung im Gewebe verhindert werden kann. 

5. Blasenbildende Dermatosen und Hauterkrankungen

von Mariella Fleischer

Obwohl bei einer Vielzahl von Hautkrankheiten Blasen entstehen und die Epidermis dabei abgehoben oder nekrotisch wird, werden nur in wenigen Fällen Hauttransplantationen zur Behandlung notwendig. Dies ist begründet in der guten spontanen Reepithelisierung von derartigen Hautdefekten ausgehend von Haarfollikeln und anderen Adnexstrukturen, so dass meist eine epithelisierungsfördernde und desinfizierende Wundbehandlung zur Heilung ausreichend ist. Bei akuten infektiösen bullösen Hauterkrankungen, wie z.B. dem Herpes simplex, oder Herpes zoster, dem bullösen Erysipel, oder der Impetigo ist deshalb kein operativer Eingriff zur Deckung der Defekte erforderlich. 

Morbus-Hailey-Hailey

Exfoliative Erkrankungen

Auch bei flächig oberflächlich exfoliativen Erkrankungen, wie dem Stapylococcal Scalded Skin Syndrome, hervorgerufen durch exfoliative Staphylokokkentoxine, oder der akuten generalisierten exanthematischen Pustulose, hervorgerufen meist durch Medikamente, wird die spontane narbenlose Heilung der Epidermis gefördert und es erfolgt keine operative Intervention (Handler u. Schwartz 2014).
Im Folgenden werden also nur die Dermatosen behandelt, bei denen es unter bestimmten Umständen notwendig werden kann eine Hauttransplantation durchzuführen. Wichtig ist dabei die Kenntnis der Pathogenese und des Verlaufes der Erkrankungen um die Ausdehnung des zu erwartenden Defektes, den optimalen Zeitpunkt der Transplantation, sowie mögliche Wundheilungsprobleme und das Rezidivrisiko richtig einschätzen zu können.

Hereditäre blasenbildende Dermatosen

Morbus Hailey-Hailey und Morbus Darier
Durch genetische Defekte der Kalziumpumpe und folgender Veränderung des intrazellulären Kalziumgehaltes kommt es zu Desmosomendefekten die in einem Verlust der epidermalen Zelladhäsion münden. Getriggert z.B. durch Schwitzen, Reibung oder Sonnenlicht kommt es zu entzündlichen Papeln, intraepithelialen, leicht zerstörbaren Bläschen und Erosionen und in der Folge zu ekzemartigen Bildern. Diese Veränderungen, Mazeration und bakterielle oder virale Superinfektion treten beim Morbus Hailey-Hailey eher in den Intertrigines (Abb. 1-4), beim M. Darier eher in Zentrum des Thorax (Abb. 5-6), auf. Die Vererbung beider Erkrankungen ist autosomal dominant und die Prävalenz liegt beim M. Hailey-Hailey bei ca. 1:50.000, beim Morbus Darier bei 1:30.000-1:55.000. Erstmanifestation ist meist das Adoleszenzalter. Juckreiz, Schmerz und Geruch belasten die Patienten.

Diagnose exfoliativer Erkrankungen
Die Diagnosestellung erfolgt bei typischer Morphe und Verteilungsmuster klinisch, bei unklarem Befund nach histologischer Beurteilung der Biopsie, wobei hier die Differenzierung zwischen den beiden Erkrankungen nicht immer gelingt. Eine Intertrigo oder intertriginöse Ekzeme lassen sich meist klinisch ausschließen, bakterielle und mykologische Abstriche sollten aber erfolgen. Eine bullöse Autoimmundermatose, wie ein Pemphigus vulgaris sollte bei Verdacht ausgeschlossen werden.

Therapie der Erkrankung allgemein
Therapiert wird meist lokal: desinfizierend und antientzündlich. Bei starkem Befall kann eine interne Behandlung mit Retinoiden oder kurzzeitig internen Steroiden erwogen, oder bei bakterieller Superinfektion eine interne Antibiotikatherapie notwendig werden. Von erfolgreichen Therapieversuchen mit Doxycyclin 100mg/d als antientzündliche Dauertherapie (Le Saché-de Peufeilhoux et al. 2014) und Besserung nach Botulinumtoxinbehandlung wurde berichtet.

Hauttransplantation bei exfoliativer Erkrankungen
Eine Abtragung der Epidermis in den stark betroffenen Arealen mittels Dermabrasio, ablativen Lasern (z.B. Co2- oder Erbium-YAG-Laser) wird häufig erfolgreich durchgeführt (Falto-Aizpurura et al. 2014). Meist wird das Areal einer sekundären Wundheilung überlassen, die Aufgrund der tiefreichenden, nicht von der Krankheit befallenen Haarfollikel schnell und meist unkompliziert erfolgt. Aus diesem Grund erfolgen Hauttransplantationen meist nur sekundär bei schlechter primärer Heilung nach solchen Eingriffen. Vereinzelt wurden, bei großen Flächen, auch primär Spalthauttransplantate eingesetzt, um die Heilung zu beschleunigen, mit gutem Erfolg und geringer Rezidivrate (Menz et al. 1987).

Epidermolysis bullosa
Bei der Epidermolysis bullosa handelt es sich um eine heterogene Gruppe von hereditären Erkrankungen, bei denen durch minimalen Traumata Blasen an Haut und manchmal auch Schleimhaut entstehen. Manche Formen sind letal, manche gehen mit einer Mutilation einher und manche nur mit geringer Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens. Veränderungen, oder gar das Fehlen, verschiedener Strukturproteine an der dermo-epidermalen Junktionszone führen zur intraepidermalen, junktionalen, oder subepidermalen Spaltbildung und damit Blasenbildung. Je tiefer diese Spalteben liegt, desto schwerwiegender sind die Folgen, wie z.B. langsame und narbenreiche Heilung (Abb. 7-9). Aus diesem Grund ist eine Diagnosesicherung zur Prognoseabschätzung und Therapieplanung notwendig.

Diagnose der Epidermolysis bullosa
Die betroffenen Strukturproteine sind größtenteils bekannt und können in der nicht fixierten Hautbiopsie, die periläsional entnommen werden muss, mittels fluoreszenzmarkierter Antikörper sichtbar gemacht werden. Die Verteilung der Proteine an Blasengrund und –Dach, oder ihr Fehlen führt zur Diagnose. Zur genetischen Beratung können auch aus dem EDTA-Blut aufwendige Mutationsanalysen zur genauen Charakterisierung des Gendefekts erfolgen, Mutationen in 17 verschiedenen Genen sind bisher bekannt (Bruckner-Tudermann u. Has 2012). Die Routinehistologie an in formalinfixiertem Gewebe erlaubt meist keine genaue diagnostische Aussage.

Therapie der Epidermolysis bullosa
Eine kausale Therapie ist bisher nicht möglich, neuerdings wird aber über eine Besserung der Symptome nach Stammzelltransplantation berichtet (Bruckner-Tudermann et al. 2013). Pflegende, desinfizierende und wundheilungsfördernde Externa werden eingesetzt.  -> weiterlesen oben rechts unter Kapitelüberschrift.

Die Verbände sind oft aufwendig, da Pflasterklebeflächen vermieden werden müssen, da sie oft schon zu neuer Blasenbildung führen.
Lichtschutz und regelmäßige hautärztliche Kontrollen sind lebenslang notwendig, da Plattenepithelkarzinome bei diesen Patienten gehäuft auftreten.

Hauttransplantation bei Epidermolysis bullosa
Vor allem bei der Epidermolysis bullosa dystrophica und dem Kindler-Syndrom kommt es zu Pseudosyndaktylien, Verengung der Mundöffnung und Gelenkkontrakturen. Hier können nach plastisch- chirurgischen Eingriffen Hauttransplantate nötig werden. Die Wundheilung ist bei diesen Patienten nicht grundsätzlich verschlechtert, aber die transplantierte Haut birgt ebenfalls den Gendefekt, was z.B. bei der Wahl der Entnahmetiefe von Spalthaut und auch beim Verbandanlegen berücksichtigt werden muss. Nicht-adhäsive Verbände sind zu bevorzugen.
Kleine Vollhauttransplantate entnommen in Reverdintechnik wurden auf schlecht heilenden Ulcera bei juktionaler Epidermolysis bullosa mit Erfolg zur Behandlung eingesetzt, obwohl die Spenderareale die Erkrankung auch tragen (Yuen et al. 2012).

Daneben gibt es bei einigen Patienten ein Rückmutationsmosaik, d.h. im Keratinozyten ist ein krankes Allel durch eine somatische Mutation sozusagen wieder repariert und es gibt Areale, mit von der Krankheit unbefallener Haut. Diese können dann sehr erfolgreich als Spenderareale zur Deckung von Hautdefekten verwendet werden und versprechen auf diese Weise eine Expansion gesunder Hautflächen (Gostynski et al. 2013).

Bullöse Autoimmundermatosen
In der Gruppe der bullösen Autoimmundermatosen kommt es, je nach Zielantigen der ursächlichen Autoantikörper, zur Spaltbildung intra-, oder subepidermal. Bullöses Pemphigoid, lineare-IgA-Dermatose, Dermatitis herpetiformis Duhring und Pemphigus vulgaris sind die häufigsten dieser Autoimmundermatosen und zeigen aufgrund der unterschiedlichen Lage der Antigene die durch die gebildeten Autoantikörper angegriffen werden und durch die folgende Entzündungsreaktion sehr unterschiedliche Bilder und Schwere der Erkrankung.

Diagnose bullöser Autoimmundermatosen
Die Routinehistologie ist nur hinweisend auf die Subgruppe der bullösen Autoimmundermatose, die direkte Immunfluoreszenzuntersuchung an der kryofixierten Hautprobe kann den Verdacht erhärten und die serologische Untersuchung kann in 90% der Fälle die zirkulierenden Autoantikörper nachweisen und damit die Diagnose sichern (Schmidt u. Zillikens 2011).

Therapie bullöser Autoimmundermatosen
Das Hauptaugenmerk der Therapie liegt auf der Immunsuppression- oder Modulation um die Bildung, oder die Bindung der Autoantikörper zu verhindern und die nachfolgende Entzündungskaskade zu stoppen oder zumindest zu mildern (Hammers et al. 2014). Gelingt dies, so verheilen die Läsionen meist von selbst, Hauttransplantationen sind nicht notwendig.
<Cave Anfang>: Es ist wichtig diese Diagnosen vor anderweitigen Hauttransplantationen zu kennen, da vor allem in Spalthautentnahmearealen eine Provokation der Erkrankung nicht selten ist und zu Wundheilungsproblemen führen kann (Orvis et al.2008)< Cave Ende>

Schwere bullöse Arzneimittelreaktionen der Haut
Selten, d.h. mit einer Inzidenz von 0,4-1,9/1 Mio./ Jahr, reagiert die Haut auf Arzneimittel in Form einer Epidermolyse (Schwartz et al. 2013). Eine massenhafte Apoptose von Keratinozyten führt zur akuten Nekrose der Epidermis. Zytotoxische T-Zellen scheinen hierfür von Bedeutung. Klinisch sind manchmal Blasen zu sehen, manchmal lässt sich die gerötete Haut aber auch nur flächig abschieben (Nikolski-Phänomen I) (Abb. 10 – 12). In 95 % der Fälle sind die Schleimhäute mit beteiligt (Mockenhaupt 2014). Die Einteilung in die Krankheitsgruppen erfolgt nach der Prozentzahl der betroffenen Körperoberfläche, der Verteilung, dem Vorliegen typischer oder atypischer Kokarden und dem Vorliegen von Erythemen (Tabelle1)( Bastuji-Garin et al.1993). Häufig, d.h. in 75% der Fälle sind Medikamente der Auslöser, der genaue pathophysiologische Mechanismus ist jedoch noch nicht bekannt. Am Häufigsten sind dies Allopurinol, Antibiotika, Antikonvulsiva und nichtsteroidale Antiphlogistika. Als Trigger oder Auslöser gelten daneben vor allem respiratorische Infekte. Eine hereditäre Disposition wird vermutet. Die Mortalität des Stevens-Johnson-Syndroms liegt bei 9%, die der toxischen epidermalen Nekrolyse bei 48% (Mockenhaupt 2014). Abgegrenzt wird heute das Erythema multiforme majus, das typische Kokarden zeigt und mit oder ohne Schleimhautbeteiligung vorliegen kann. Es wir eher auf virale Infektionen zurückgeführt und nimmt in der Regel keinen lebensbedrohlichen Verlauf.

Diagnose bullöser Autoimmunerkrankungen
Die Diagnose wird klinisch gestellt (siehe Tabelle1) und histologisch gesichert, wobei ein kryofixiertes Schnellschnittpräparat und ein formalinfixiertes Biopsat aus noch nicht blasig abgehobener Haut entnommen werden sollten. Die Diagnosesicherung gelingt hiermit meist, ist aber in einem frühen Stadium der Erkrankung nicht immer möglich und bei Entnahme der Biopsie aus einer Blase mit Verlust der Blasendecke unmöglich. Histologisch abgrenzbar ist das oberflächlichere und harmlosere Staphylococcal Scalded Skin Syndrome.

Therapie bullöser Autoimmunerkrankungen
Wichtig ist neben einem Absetzen des auslösenden Medikamentes eine supportive Wundtherapie und bei >30 %-igem Hautbefall die Kontrolle und der Ausgleich des Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushaltes und der Thermoregulation in einer hierfür spezialisierten Intensivstation. Medikamente, die in den letzten 4 Wochen vor Auftreten der Hauterscheinungen neu gegeben

Nekrosektomie chronische Wunde

6. Nekrosektomie

von  Oliver Thamm

Traditionell wurden Patienten mit Verbrennungen solange mit Dressings und topischen antimikrobiellen Mitteln behandelt, bis sich der Eschar vom vitalen Gewebe getrennt hat. Anschließend wurde der granulierende Wundgrund dann mit Spalthaut gedeckt; ein Prozess, der 3-5 Wochen gedauert hat. Der Zeitpunkt der ersten Nekrosektomie liegt heutzutage überwiegend zwischen dem ersten und dem vierten Tag nach Trauma (Frühnekrosektomie). Die frühzeitige Nekrosektomie mit sofortigem Wundverschluss durch Spalthauttransplantationen hat die Mortalität und die Dauer der Krankenhausaufenthalte von Verbrennungspatienten signifikant gesenkt. (Ong et al. 2006) Eine Nekrosektomie innerhalb der ersten 24 Stunden geht mit geringerem Blutverlust einher, bedingt durch eine reaktive Vasokonstriktion unterhalb des Eschars.

Chirurgische Nekrosektomie

Unter anderem deshalb ist eine sog. Sofortnekrosektomie unter bestimmten Voraussetzungen vorteilhaft und wird zunehmend durchgeführt. Grundsätzlich müssen aber mehrere Faktoren berücksichtigt werden, die den Zeitpunkt der ersten Nekrosektomie beeinflussen. So kann es bei schweren Verbrennungen bereits in der Frühphase zur Instabilität des Patienten mit Kreislauf- und Organdysfunktionen kommen und eine längere Operation unmöglich machen.
Aber auch bei der Behandlung von Wunden anderer Genese ist eine suffiziente Wundsäuberung und Wundanfrischung vor einer Hauttransplantation essentiell. So müssen grundsätzlich alle verschmutzten Wunden nach Quetsch-, Riß-, Stich- oder Schnittverletzungen sowie Ablederungsverletzungen vor dem Wundverschluss radikal gereinigt werden. Ein weiteres großes Einsatzgebiet der Nekrosektomie sind chronische Wunden. Aufgrund des demographischen Wandels der Gesellschaft und der stetigen Verbesserung der medizinischen Versorgung kommt es zu einer drastisch steigenden Anzahl multimorbider Patienten. Als Folge sind häufig Wundheilungsstörungen sowie eine zunehmende Inzidenz chronischer Wunden zu verzeichnen. Für chronische Wunden existiert bislang keine eindeutige Definition. Sie ist Abhängig von Größe, Tiefe und Äthiologie der Schädigung. In der Literatur werden unterschiedliche Kriterien für das Vorliegen einer chronischen Wunde genannt. (Mostow 1994; Mustoe et al. 2006) Am häufigsten wird das Alter einer Wunde bzw. die Dauer der Wundheilung als Entscheidungskriterium herangezogen. Dabei variieren die Angaben zur Definition einer chronischen Wunde zwischen 4 und 12 Wochen. (Schultz et al. 2004; Mustoe et al. 2006; 2012) Die Therapie chronischer Wunden ist zunächst abhängig von der zugrundeliegenden Ursache. Wenn möglich wird eine kausale Therapie der Grunderkrankung eingeleitet, in deren Folge sich die Wundheilungsprozesse normalisieren und die Wunde spontan abheilen kann. Ist dies jedoch nicht mehr möglich, kann die Wunde nur noch einer lokalen Wundbehandlung zugeführt werden. Diese ist unabhängig von Äthiologie und Lokalisation der Wunde. Die Prinzipien der lokalen Wundbehandlung folgen einem einfachen Grundsatz: Die Heilung behindernde Einflussfaktoren müssen eliminiert werden. (Harding 2001) Im Rahmen des chirurgischen Débridements einer chronischen Wunde wird avitales und entzündlich verändertes Gewebe entfernt. Der Wundrand wird angefrischt, um funktionsveränderte, nicht-migrierende Keratinozyten zu eliminieren und optimale Bedingungen für die Heilung zu schaffen.

Dermabrasion
Das Wort Abrasion stammt vom lateinischen abrasio und bezeichnet in der Medizin das Abkratzen von Gewebe. Es ist eine der am wenigsten invasiven Methoden zur Entfernung unerwünschten, avitalen Gewebes und wird oft in der Verbrennungschirurgie angewendet, um sehr oberflächliche Nekrosen (Verbrennung Grad 2a-b) abzutragen. Hierfür können unterschiedliche Hilfsmittel verwendet werden. Eine weitestgehend atraumatische Abrasion kann durch das Reiben mit einer Baumwollkompresse oder einem Schwamm auf der Haut erreicht werden. Dies geschieht z. B. beim Entfernen von Hautblasen (epidermalen Nekrosen) bei 2a-gradigen Verbrennungen oder Verbrühungen. Ist eine etwas tiefere Dermabrasion erwünscht, so kann ein härterer, gröberer Schwamm, wie beispielsweise ein steriler Reinigungsschwamm für Kauterspitzen, verwendet werden. Der Schwamm wird mit der rauen Seite aufgesetzt und mit genügend Druck in kreisenden Bewegungen über die Haut geführt. Außerdem kann auch ein scharfer Löffel zur Dermabrasion von Nekrosen verwendet werden.
Neben der Abtragung von Nekrosen wird die Dermabrasion auch vielfach in der Behandlung von Narben angewendet. Dabei werden oberflächliche Hautschichten zur Glättung der Narben mittels rotierendem Schleifgerät oder durch Lasertherapie abgetragen. In der kosmetischen Behandlung wird die sog. Mikrodermabrasion durchgeführt. -> weiterlesen rechts oben unter der Kapitelüberschrift Kapitel 6

Bei der epifaszialen Nekrosektomie wird idealerweise mit dem Elektrokauter bzw. dem elektrischen Messer gearbeitet, um den Blutverlust so gering wie möglich zu halten. Nach Inzision der Haut mittels Skalpell an der Grenze zur gesunden oder oberflächlicher verbrannten Haut und Umschneiden der gesamten Nekrose, wird das zu resezierende Gewebe z. B. mit einer Kocher-Klemme gefasst und dann unter Zug mittels Elektrokauter von der Faszie getrennt. 

Tiefreichende Nekrosektomie
Wenn Nekrosen über das Fettgewebe hinaus weitere Gewebe betreffen wird eine tiefreichende Nekrosektomie notwendig. Dies kommt häufiger bei Starkstromverletzungen vor, bei denen es zu einem Stromdurchfluss durch den Körper gekommen ist (Stromein- und austrittsmarke erkennbar). Durch den Stromdurchfluss selbst oder sekundär durch ein Kompartmentsyndrom kann es zu ausgedehnten Muskelnekrosen kommen. Diese können auch unter unbeschädigter Haut verborgen liegen, so dass hier immer besondere Aufmerksamkeit geboten ist. Zu tiefen Nekrosen, die bis zum Knochen reichen kommt es nicht selten bei Dekubitalulerca (Grad 4) oder Unterschenkelgeschwüren am Innen- oder Außenknöchel. An diesen Prädilektionsstellen ist in der Regel das Unterhautgewebe sehr dünn und Faszien, Bänder oder der Knochen kann schnell betroffen sein. In diesen Fällen, vor allem aber bei chronischen Verläufen, ist eine histologische und mikrobiologische Untersuchung des Knochengewebes bei potentieller Gefahr einer Osteitis / Osteomyelitis obligat.
Bei der tiefreichenden Nekrosektomie müssen ebenfalls sämtliche Nekrosen radikal entfernt werden. Je nach Ausprägung des Befundes müssen sogar ganze Muskelgruppen vollständig reseziert werden. Grundsätzlich ist jedoch darauf zu achten, dass möglichst alle funktionell bedeutenden Strukturen, insbesondere Gefäße und Nerven, sehr zurückhaltend reseziert werden. Hier sollte wenn möglich immer eine eventuelle Regeneration abgewartet und die Strukturen im Rahmen programmierter Re-Débridements im Verlauf beurteilt werden. 

Débridement
Als Débridement bezeichnet man die Entfernung von avitalem (nekrotischem), infiziertem oder funktionslosem Gewebe. Es kann auf unterschiedliche Art und Weise durchgeführt werden. Man unterscheidet zwischen folgenden Techniken: chirurgisches, enzymatisches, chemisches, hydrochirurgisches (Versajet®), biochirurgisches oder ultraschallassistiertes Débridement. Sämtliche Verfahren haben zum Ziel vollständig das unerwünschte Gewebe zu entfernen und dabei so wenig vitales und funktionsfähiges Gewebe wie möglich zu beschädigen.
Die sicherlich am häufigsten angewendete Technik ist das klassische chirurgische Débridement mittels scharfem Löffel und/oder Schere bzw. Skalpell. Wenn es korrekt ausgeführt wird, ist es nach wie vor eine sichere Methode, um eine Wunde radikal zu säubern. Es geht jedoch in der Regel auch mit dem größten Verlust an vitalem Gewebe einher. Im Gegenteil dazu wird beim enzymatischen Débridement selektiv ausschließlich avitales Gewebe abgebaut. Unterschiedliche Enzyme, die in der Lage sind Kollagene und Fibrin zu spalten, werden hierbei eingesetzt. Eine ausführliche Darstellung des enzymatischen und chemischen Débridements wird in Kapitel 7 abgehandelt.
Beim hydrochirurgischen Débridement (Versajet®, Fa. Smith&Nephew) kommt ein Hochgeschwindigkeitswasserstrahl mit steriler Kochsalzlösung zum Einsatz. (Granick et al. 2006; Vanwijck et al. 2010) Während sich das Handstück tangential zur Wundoberfläche bewegt, entfernt der hauchdünne Strahl nekrotisches Gewebe, Bakterien und Fremdkörper aus der Wunde. Je nach Geschwindigkeit des Wasserstrahls, die am Gerät eingestellt werden kann, resultiert eine eher spülende oder schneidende Funktion. Bei hoher Geschwindigkeit kann somit analog zur tangentialen Nekrosektomie schichtweise Gewebe abgetragen werden. Ein großer Vorteil des Versajet® besteht darin, dass auch in unebenem Gewebe, an rundlichen, höckerigen oder weichen Körperregionen und in tiefen Wunden ein oberflächliches Débridement effizient durchgeführt werden kann ohne dabei einen großen Kollateralschaden am gesunden Gewebe anzurichten.  Nachteil bei der Behandlung mit dem Versajet® sind die Kosten. Das lediglich einmal verwendbare Handstück kostet ca. 150 Euro.

Unter einem biochirurgischen Débridement (ugs. Madentherapie) versteht man die Reinigung von Wunden durch Fliegenlarven. Dabei werden in der Regel Larven der Gattung Lucilia sericata (Goldfliege) verwendet. Die Larven haben eine extrakorporale Vorverdauung, d. h. sie geben ihre Verdauungssäfte nach außen ab und verflüssigen so Nekrosen, Fibrinbeläge und Bakterien (auch MRSA). Der entstandene Brei wird anschließend von den Larven aufgenommen. Sie können entweder in einem Netzsäckchen oder frei auf die Wunde verbracht werden. Entgegen der Annahme, dass die Larven ausschließlich auf avitales Gewebe abzielen, kann es beim Einsatz der Madentherapie auch zum andauen von vitalen Zellen kommen. Dies äußert sich in Schmerzen beim Patienten und sollte durch angemessene Dosierung und engmaschige Kontrollen unterbunden werden. (Mudge et al. 2014) Das biochirurgische Débridement setzt voraus, dass die Patienten nicht zu großen Ekel beim Anblick der Larven verspüren.
Beim ultraschallassistierten Débridement kann die Spüllösung mit Hilfe des Ultraschallimpulses tief in die Wunde und Gewebespalten eingebracht werden. Die wesentliche Wirkung des Ultraschalls in den Wunden stellt die Kavitation dar, bei der kleine Bläschen zerstört werden, was zu einer Form- und Zustandsänderung im Gewebe führt. Dadurch können Bakterien, Viren und Pilze abgetötet, und nekrotische Zell,- und Gewebsfragmente abgetragen werden ohne vitales Gewebe zu schädigen.

Tangentiale Nekrosektomie
Die Technik der tangentialen Nekrosektomie wurde 1970 erstmals durch Janzekovic (Janzekovic 1970) beschrieben und erlaubte den Chirurgen eine intraoperative Viabilitätsbeurteilung des Gewebes durch schichtweise Abtragung der Nekrosen. Am häufigsten wird sie in der Verbrennungschirurgie angewendet, da dort die Nekrosen (Eschar) überwiegend oberflächlich sind und nur die Haut oder das subkutane Fettgewebe betreffen. Aber auch bei geringgradigen Dekubitalulcera (Grad 2 nach Seiler) kann eine tangentiale Nekrosektomie sinnvoll sein. Grundsätzlich besteht also bei oberflächlichen partiell dermalen (z. B. Verbrennung Grad 2b) oder transdermalen Nekrosen (z. B. Verbrennungen Grad 3) die Indikation zur tangentialen Nekrosektomie. Hierfür stehen unterschiedliche Arten von Dermatomen zur Verfügung, mit denen die Nekrosen tangential exzidiert werden können. Häufig werden sog. Weckmesser verwendet, die durch unterschiedliche Aufsätze (Guolian®) oder durch Einstellen am Gerät (Humby®, Watson®, Cobbett®, Schink®) verschiedene Schichtdicken vom Gewebe abtragen können. Dabei wird das Weckmesser tangential auf die Nekrose aufgesetzt, mit leichtem Druck schnell hin- und herbewegt und langsam zur Seite geschoben, so dass sich eine dünne „Scheibe“ nekrotischen Gewebes abschert. Es sollte darauf geachtet werden, dass die Haut unter Spannung steht, damit das Messer nicht verkantet. Dies kann erreicht werden, indem der Assistent oder der Operateur selbst die Haut durch Zug zur Seite anspannt. Für kleine Flächen, über Gelenken, an Händen, Füßen und am Gesicht sollten eher kleine Weckmesser (Guolian®, Schink®) verwendet werden, während an größeren Flächen auch größere Messer (Humby®, Watson®) angewendet werden können. An planen Flächen kann aber z. B. auch ein Elektro- oder Akkudermatom, bei dem die Klinge elektrisch oszilliert, zum Einsatz kommen. Wie bereits erwähnt, kann auch hydrochirurgisch mittels Versajet®, insbesondere bei oberflächlicheren Nekrosen, eine tangentiale Abtragung des betroffenen Gewebes erfolgen. 

Epifasziale Nekrosektomie
Die epifasziale Nekrosektomie bezeichnet die Entfernung sämtlichen Gewebes oberhalb der Faszie. Sie wird angewendet bei tief-drittgradigen Verbrennungen oder Nekrosen anderer Genese, die mindestens bis in das Fettgewebe reichen. Diese Operationstechnik ist schneller als die tangentiale Nekrosektomie, geht mit einem geringeren Blutverlust einher und führt bei größeren Flächen zu einem geringeren Bedarf an Spalthaut zur Deckung der Wunden. (Orgill 2009) Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass nach epifaszialer Spalthaut-Transplantation zumindest die Funktion an den Extremitäten in Bezug auf Bewegungsausmaß und Sensorik signifikant schlechter ist als nach Spalthaut-Transplantation auf Fettgewebe. (Jones et al. 1988) Weiterhin dient das Fettgewebe als Wärmespeicher und Wärmeregulator, sodass bei großflächiger Entfernung des Subkutangewebes erhebliche Störungen der Temperaturregulation auftreten könnten. Ebenso sollte an delikaten Stellen (über Gelenken, über Sehnen und Bändern, über Knochen) bei der Nekrosektomie äußerste Vorsicht geboten und bei unsicherer Vitalität des Gewebes lieber ein Re-Débridement angestrebt werden, bevor potentiell perfundiertes Gewebe von bradytrophen Strukturen entfernt und eine Spalthauttransplantation unmöglich gemacht wird. Denn wenn erst einmal Knochen, Sehnen oder Bänder freiliegen, sind meistens aufwendigere rekonstruktive Eingriffe (regionale oder freie Lappenplastiken) nötig, um eine suffiziente Deckung zu erreichen.

Überschrift

Platzhalter Abstract

Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

blaue Überschrift

Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

Überschrift

Platzhalter Abstract

Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

blaue Überschrift

Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

Überschrift

Platzhalter Abstract

Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

blaue Überschrift

Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Platzhalter Abstract

Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

Überschrift

Platzhalter Abstract

Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahme sollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

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Mittlerweile ist die Vollhauttransplantation eine etablierte Routinemethode und sollte von jedem plastischen Chirurgen sicher beherrscht werden. Die Spenderre-gion für eine Vollhautentnahmesollte in ihrer Beschaffenheit der zu deckenden Defektwunde möglichst ähnlich sein. Anatomisch besteht ein Vollhauttransplan-tat, wie der Name sagt, aus der vollschichtigen Haut aus Oberhaut (Epidermis) und Unterhaut (Dermis). In der Unterhaut befinden sich die Hautanhangsgebilde, wie z.B. Haarwurzeln. Talgdrüsen. Schweißdrüsen und Nerven. Die unterschiedli-che Dichte der Hautanhangsgebilde sollte bei der Wahl der Entnahmestelle der Vollhaut beachtet werden.

Insbesondereein an der Wunde (Empfängerstelle( resultierendes unerwünschtes Haarwachstum sollte vermieden werden, iesonders bei der Transplantation im Ge-sicht. Ein eingeheiltes Vollhauttransplantat kann genauso wie die gesunde Haut schwitzen. Auch das regelmäßige Einfetten ist (im Gegensatz zur Transplantation durch dünne Oberhaut) nicht notwendig, da die Talgdrüsen in dem vollschichti-gen Hauttransplantat vorhanden sind. Vollhaut ist auch deutlich dicker alsdie dünne Oberhaut und liefert dadurch eine Verschiebeschicht und entsprechende Stabilität.

Während die dünne Oberhaut (Spalthaut) sehr empfindlich ist, kann Vollhaut ent-sprechend belastet werden. Vollhaut eignet sich daher insbesondere für die Trans-plantation im Gesicht, Dekollete, Hände, Füße, über Gelenkflächen und am Ampu-tationsstumpf. Nach Abnahme der dünnen Oberhaut resultiert eine Art Schürf-wunde, diedünne Oberhaut wird innerhalb von ca.14 Tagen durch die in der tie• fen Hautschicht enthaltenen Stammzellen ersetzt.

Bei der Entnahme von Vollhaut entstehen dagegen Hautlücken, die durch Staffe-lung der umgebenden Haut zugenäht werden müssen. Dieser Umstand erklärt, warum nur kleine Vollhauttransplantate entnommen werden können. Maximal 2-3% der Körperoberfläche konnten bisher mit Vollhauttransplantaten ersetzt wer-den. Dieses Problem löst das neue SkinDot Verfahren.

Bei der SkinDot Transplantation werden unzählige 1 – 3 mm große Vollhautinseln in die Wunde eingebracht. Die an der Entnahmestelle entstehenden 1 – 3 mm gro-ßen Hautlücken heilen kaum sichtbar und komplikationslos zu. Diegewonnenen Inseln aus vollschichtiger Haut werden anschließend durch das SkinDiot Verfahren in die Wunde transplantiert, so dass dort aus den hunderten millimeter großen In-seln eine neue vielschichtige Haut entsteht.

Skin Transplantation beyond

Hauttransplantation 2.0

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SkinDot GbR - Kerckringstr. 28, 23554 Lübeck